به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیماری آلزایمر یک اختلال مخرب عصبی است که با از دست رفتن پیشرونده و قابل توجه نورون ها و ارتباطات سیناپسی مشخص می شود و در نهایت عملکردهای شناختی را شدیدا مختل می کند. فاکتور بیماری زای حیاتی در آلزایمر رسوب پروتئین آمیلوئید بتا به صورت پلاک های آمیلوئیدی در مراحل پیشرفته بیماری است. از طرف دیگر، ژنوتوکسیک و استرس اکسیداتیو نیز فاکتورهای مهمی در القای مسیرهای مولکولی هستند که مرگ نورون ها ختم می شوند و در نتیجه توده مغزی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

در مطالعه ای جدید محققین سوئدی و لهستانی با همکاری یکدیگر سعی در شناسایی فاکتور مولکولی داشته اند که آمیلوئید و استرس اکسیداتیو را در پاتوژنز آلزایمر به هم مربوط می سازد. به نظر می رسد که BRCA1 یک بازیگر مهم در اساس مولکولی مرگ عصبی در بیماری آلزایمر است. در آلزایمر، BRCA1 بیش فعال شده و مجددا درون سیتوزول متمرکز می شود، این فرایند برای عملکرد آن در ترمیم DNA مناسب نیست. از طرف دیگر، BRCA1 می تواند در القای ورود مجدد نورون های بعد میتوزی به چرخه سلولی  دخیل باشد که این امر منجر به فعال شدن پیام رسانی پیش مرگ در آن ها می شود. هم چنین BRCA1، به عنوان یک جزء مهم در سیستم تخریب پروتئازوم ممکن است در پردازش نابجای پرسینیلین 1 دخیل باشد که خود در رسوب پپتیدهای بیماری زای آمیلوئید بتا دخیل است. بنابراین به نظر می رسد که BRCA1 یک ارتباط مولکولی بین پاتولوژی آمیلوئید و استرس اکسیداتیو ایجاد می کند که برایند آن بروز بیماری آلزایمر است.

داده های این مطالعه حاصل استفاده از رده های سلولی فیبروبلاست های پوستی و نورون  های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی است که از بیمارانی گرفته شده بودند که در ابتدای ابتلایشان به آلزایمر بودند. به عقیده محققین شناسایی کاربردهای درمانی احتمالی هدف قرار دادن BRCA1 بسته به مراحل مختلف پیشرفت بیماری آلزایمر می تواند رویکرد مناسبی برای درمان این بیماری باشد.

پایان مطلب/