به گزارش بنیان به نقل از stemcellsportal، محققین دانشگاه UCLA دریافته اند که سلول های قلبی در حال تکوین زمانی که در معرض سطوح بالای گلوکز قرار می گیرند، بلوک های ساختاری DNA بیشتری را در مقایسه با حالت طبیعی تولید می کنند که این موجب می شود که سلول ها در مقایسه با حالت بالغ تولید مثل بیشتری داشته باشند. در واقع سطح قند خون بالا تنها برای بزرگسالان مضر نیست و برای جنین در حال تکوین نیز مضر می باشد.

به عقیده محققین این مطالعه، هر چند ژنتیک نقش مهمی را در تکوین بیماری های قلبی مادرزادی بازی می کند اما ریسک فاکتورهای غیر ژنتیکی نیز وجود دارد که مهم ترین آن ها دیابت داشتن مادر در زمان بارداری است. نوزادانی که از مادران دیابتی متولد می شود، دو تا پنج برابر احتمال داشتن مشکلات قلبی در زمان تولد برای آن ها بیشتر است. با این حال، محققین تاکنون نتوانسته اند اثر دقیق گلوکز روی جنین در حال تکوین را نشان دهند. دکتر ناکانو و همکارانش از سلول های بنیادی جنینی انسانی برای تولید سلول های عضلانی قلب(کاردیومیوسیت ها) در آزمایشگاه استفاده کردند و سپس آن ها را در معرض سطوح مختلفی از گلوکز قرار دادند. سلول هایی که در معرض مقادیر اندک گلوکز قرار گرفتند به طور طبیعی بالغ شدند اما کاردیومیوسیت هایی که در معرض سطوح بالای گلوکز قرار گرفتند یا دیر بالغ شدند و یا این که قادر به بالغ شدن نبودند و در نتیجه تعداد زیادی سلول نابالغ تولید شد. قرار گرفتن کاردیومیوسیت ها در معرض گلوکز اضافی منجر به فعال شدن مسیر پنتوز فسفات می شود که از محصولات این مسیر تولید نوکلئوتیدهاست که بلوک های ساختاری DNA محسوب می شوند.  در سلول های تیمار شده با گلوکز بالا، مسیر پنتوز فسفات نوکلئوتید بیشتری را در مقایسه با شرایط طبیعی می سازد. محققین نشان داده اند که این بلوک های ساختاری اضافی مانع از بلوغ سلول ها می شوند. مطالعات موشی نیز نشان داده است که در موش های باردار دیابتی، سلول های قلبی جنین ها سریع تر تقسیم می شوند اما بلوغ آهسته تری دارند. یافته های این مطالعه می تواند منجر به ایجاد روش های بهتر برای تولید کاردیومیوسیت ها از سلول های بنیادی شود. امروز اغلب پروتکل های تولید کاردیومیوسیت ها در آزمایشگاه منجر به ایجاد سلول های بالغ می شوند اما هدف قرار دادن مسیر پنتوز فسفات می تواند به تولید سلول های بالغ تر برای بازسازی سلول های قلبی یا برای اهداف تحقیقاتی کمک کند.

پایان مطلب/