به گزارش بنیان به نقل از speakingofresearch، محققین دانشگاه بوفالو توانسته اند نواقص اجتماعی را در موش هایی که قادر نیستند ژنی به نام Shank3 را بیان کنند معکوس کنند. ژن Shank3 یک ریسک فاکتور کلیدی برای اختلالات طیف اوتیسم (ASD) است. این تیم دریافته اند که دوز بسیار پایین رومیدپسین(romidepsin) می تواند بیان و عملکرد این ژن را با استفاده از مکانیسم های اپی ژنتیکی معکوس کند. در حال حاضر، درمانی برای مشکلات اجتماعی و رفتاری در بیماران مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم وجود ندارد. دکتر ژن ین سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: اوتیسم شامل از دست رفتن بسیاری از ژن ها است. برای نجات ناهنجاری های اجتماعی، ترکیب رومیدپسین اثری روی سایر ژن های دخیل در ارتباطات عصبی نخواهد داشت. دکتر ژن و همکارانش سعی دارند در ادامه راه و به منظور یافتن راهکارهای درمانی برای این بیماری روی سلول های بنیادی و ایجاد مدل های مناسب از اوتیسم با استفاده از سلول های بنیادی مشتق از بیماران فوکوس کنند تا بدین طریق راهکار درمانی موثری را برای این بیماری رو به افزایش پیدا کنند.

پایان مطلب/