تاریخ انتشار: چهارشنبه 24 اردیبهشت 1404
نقش NAD+ در عضلات اسکلتی  و  روند پیری
یادداشت

  نقش NAD+ در عضلات اسکلتی و روند پیری

سبک زندگی و فعالیت بدنی نقش تعیین‌کننده‌تری در کاهش عملکرد عضلانی یا تسریع روند پیری دارند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، مولکول نیکوتین‌آمید آدنین دینوکلئوتید (NAD⁺) به عنوان یکی از عوامل کلیدی در متابولیسم سلولی و فرآیندهای مرتبط با پیری مورد توجه قرار گرفته است. با افزایش سن، سطح  NAD⁺در بدن کاهش می‌یابد که این امر با اختلالات متابولیکی، کاهش عملکرد عضلانی و بیماری‌های مرتبط با پیری مرتبط دانسته شده است. این موضوع منجر به تحقیقات گسترده‌ای در زمینه تأثیر کاهش NAD⁺ بر عملکرد عضلات اسکلتی و روند پیری شده است.

 

کاهشNAD  و عملکرد عضلات اسکلتی

مطالعات اخیر به بررسی تأثیر کاهش NAD⁺ در عضلات اسکلتی پرداخت. در این تحقیق، پژوهشگران با استفاده از مدل‌های حیوانی، سطح NAD⁺ را در عضلات اسکلتی کاهش دادند و تأثیر آن را بر عملکرد عضلانی و نشانه‌های پیری بررسی کردند. نتایج نشان داد که کاهش NAD⁺ در عضلات اسکلتی به تنهایی منجر به کاهش عملکرد عضلانی یا تسریع روند پیری نمی‌شود. این یافته‌ها چالش‌هایی را برای نظریه‌های قبلی که کاهش NAD⁺ را به طور مستقیم با اختلالات عضلانی و پیری مرتبط می‌دانستند، ایجاد می‌کند.

 

بازنگری در فرضیات قبلی درباره پیری سلولی

تا پیش از این، بسیاری از پژوهش‌ها کاهش سطح NAD⁺ را یکی از عوامل مستقیم در زوال عضلات مرتبط با افزایش سن معرفی می‌کردند. این نظریه بر پایه نقشNAD⁺  در فعالیت آنزیم‌هایی چون سیرتوئین‌ها SIRT1  و SIRT3 و مشارکت آن در حفظ عملکرد میتوکندری شکل گرفته بود. فرض بر این بود که با کاهشNAD⁺، عملکرد این آنزیم‌ها مختل شده و در نتیجه فرسایش سلولی و کاهش قدرت عضلانی رخ می‌دهد. اما یافته‌های تازه نشان می‌دهد که کاهش موضعی NAD در عضلات، لزوماً به معنی آغاز زوال گسترده فیزیولوژیکی نیست و احتمالاً سایر فاکتورها مانند التهاب مزمن، استرس اکسیداتیو یا تغییرات هورمونی نقشی حیاتی‌تر در این مسیر ایفا می‌کنند.

 

نقش ورزش در حفظ سطح NAD و سلامت عضلات

در حالی که کاهش NAD⁺ در عضلات اسکلتی ممکن است به تنهایی تأثیر قابل توجهی بر عملکرد عضلانی نداشته باشد، تحقیقات نشان می‌دهد که ورزش می‌تواند نقش مهمی در حفظ سطح NAD⁺ و سلامت عضلات ایفا کند. مطالعه‌ای در سال ۲۰۱۹ نشان داد که تمرینات هوازی و مقاومتی می‌توانند سطح آنزیم NAMPT، که در مسیر بازیافت  NAD نقش دارد، را در عضلات افزایش دهند. این افزایش به ویژه در افراد مسن‌تر قابل توجه بود، که نشان می‌دهد ورزش می‌تواند به جبران کاهش NAD⁺ مرتبط با سن کمک کند. به علاوه، فعالیت فیزیکی با تحریک سیرتوئین‌ها و بهبود عملکرد میتوکندری می‌تواند بخشی از افت عملکرد ناشی از افزایش سن را جبران کند.

 

 NAD وعده یا واقعیت؟

با توجه به نقش NAD⁺ در سلامت سلولی، مکمل‌هایی مانند نیکوتین‌آمید ریبوزید NR و نیکوتین‌آمید مونوکلئوتید NMN به عنوان راه‌هایی برای افزایش سطح NAD⁺ معرفی شده‌اند. برخی مطالعات نشان داده‌اند که مصرف این مکمل‌ها می‌تواند سطح NAD⁺ را در عضلات افزایش دهد و اثرات ضد التهابی داشته باشد. با این حال، شواهد در مورد تأثیر مستقیم این مکمل‌ها بر عملکرد عضلانی و روند پیری در انسان‌ها محدود است. برخی تحقیقات حتی نشان داده‌اند که مصرف NR ممکن است تأثیر منفی بر استقامت ورزشی داشته باشد. بنابراین، در حالی که مکمل‌های NAD⁺ ممکن است مزایایی داشته باشند، شواهد کافی برای توصیه گسترده آن‌ها وجود ندارد.

 

رویکردهای ترکیبی برای مقابله با افت عضلانی و پیری

با در نظر گرفتن نتایج مختلف مطالعات، رویکردهای ترکیبی می‌توانند کارآمدترین مسیر در حفظ سلامت عضلات و کاهش اثرات پیری باشند. این رویکردها شامل تغذیه متعادل، ورزش منظم، کنترل استرس، و گاهی استفاده هدفمند از مکمل‌های NAD⁺ هستند. تحقیقات نشان داده‌اند که ترکیب ورزش مقاومتی با تغذیه‌ای غنی از پیش‌سازهای NAD⁺ مانند تریپتوفان و نیکوتین‌آمید می‌تواند سطح انرژی سلولی و مقاومت عضلات را بهبود ببخشد. همچنین سبک زندگی فعال که شامل خواب کافی، روابط اجتماعی مثبت و پرهیز از عوامل التهابی است، نقش غیرمستقیم ولی قدرتمندی در جلوگیری از افت عملکرد عضلات با افزایش سن ایفا می‌کند.

 

آیا تقویت NAD درمانی برای بیماری‌های عضلانی است؟

با وجود جذابیت ایده افزایش NAD⁺برای بهبود عملکرد عضلانی، داده‌های فعلی حاکی از آن هستند که چنین درمانی ممکن است تنها در برخی شرایط خاص مانند بیماری‌های عضلانی متابولیکی یا اختلالات ژنتیکی خاص مؤثر باشد. در بسیاری از موارد معمول کاهش قدرت عضلانی در سالمندان، مؤلفه‌های پیچیده‌تری دخیل هستند که تنها با تقویت NAD⁺ قابل حل نیستند. این بدان معناست که برای طراحی درمان‌های مؤثر، شناخت عمیق‌تر و دقیق‌تری از سازوکارهای مولکولی مرتبط با پیری و عملکرد عضلانی مورد نیاز است.

 

نقش میتوکندری و انرژی سلولی در پیری عضلانی

میتوکندری‌ها به عنوان نیروگاه سلولی، نقش اساسی در عملکرد عضلات دارند و بسیاری از اثرات NAD⁺ از طریق بهینه‌سازی عملکرد میتوکندریایی اعمال می‌شود. مطالعات پیشین نشان داده‌اند که افزایشNAD⁺ می‌تواند باعث بهبود فعالیت میتوکندری، کاهش تولید رادیکال‌های آزاد و بهبود ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سلول شود. با این حال، مطالعه جدیدی که کاهش NAD⁺ را در عضلات بدون مشاهده اثرات منفی عمده بررسی کرده، این فرضیه را زیر سوال می‌برد. به نظر می‌رسد که عضله توانایی جبران افت موضعی NAD⁺ را از طریق مسیرهای جایگزین یا ذخایر سیستمیک دارد، موضوعی که نیازمند بررسی‌های بیشتر است.

 

تفاوت‌های بافتی در پاسخ به کاهش NAD

یکی از نکات قابل توجه در تحلیل داده‌ها، تفاوت واکنش بافت‌های مختلف بدن به تغییرات سطح NAD⁺ است. در حالی که عضله اسکلتی ممکن است به کاهش NAD⁺ مقاوم باشد، بافت‌هایی مانند مغز، کبد یا بافت چربی قهوه‌ای ممکن است حساسیت بیشتری داشته باشند. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که افت NAD در نورون‌ها می‌تواند منجر به اختلالات شناختی، در حالی که در کبد با افزایش چربی و مقاومت به انسولین همراه است. بنابراین، تحلیل جامع‌تر از نقش NAD⁺ باید تمام ارگان‌ها را به صورت یکپارچه در نظر بگیرد.

 

رویکردی جامع به سلامت عضلات و پیری

یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که کاهش NAD⁺ در عضلات اسکلتی به تنهایی ممکن است تأثیر قابل توجهی بر عملکرد عضلانی یا روند پیری نداشته باشد. با این حال، حفظ سطح مناسب NAD⁺ از طریق ورزش منظم و سبک زندگی سالم می‌تواند به سلامت عضلات و کاهش خطرات مرتبط با پیری کمک کند. در حالی که مکمل‌های NAD⁺ ممکن است در برخی موارد مفید باشند، تأکید بر رویکردهای طبیعی مانند ورزش، تغذیه سالم، و کنترل عوامل التهابی همچنان بهترین راه برای حفظ سلامت عضلات و مقابله با پیری است. آینده درمان‌های ضد پیری نیازمند نگاه ترکیبی و سیستمیک خواهد بود که در آن  NAD تنها یکی از اجزای مهم به شمار می‌رود، نه راه‌حل نهایی.

پایان مطلب./

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه
دسته‌بندی اخبار
دسته‌بندی اخبار
Skip Navigation Links.