یادداشت
بررسی سطوح آسیب اکسیداتیو DNA در ادرار کارکنان بهداشت و درمان
مطالعه جامع دانشگاه دوکوز ایلول ترکیه نشان داد که استفاده مؤثر از تجهیزات حفاظتی و دوزهای زیر حد مجاز، خطر ژنوتوکسیسیته را به حداقل میرساند.
امتیاز:
به گزارش پایگاه اطلاعرسانی بنیان، مطالعه ای با عنوان بررسی سطوح آسیب اکسیداتیو DNA در ادرار کارکنان بهداشت در معرض تابش یونیزان در مجله Toxics منتشر شد. این پژوهش توسط مرکز توسعه فناوریهای سلامت BioIzmir دانشگاه دوکوز ایلول شهر ازمیر ترکیه انجام شده است. مطالعه با هدف ارزیابی دقیق آسیب اکسیداتیو DNA در ۱۲۰ نفر از کارکنان بهداشت و درمان (HCWs) که بهطور روزانه با تابش یونیزان سر و کار دارند، طراحی شد. نتایج نشان داد که با وجود تفاوتهای آماری در سن، وزن و قد بین گروهها، سطوح مارکرهای کلیدی آسیب DNA شامل ۸-هیدروکسی-۲′-دئوکسیگوانوزین (۸-OH-dG)، ایزومرهای S و R از ۸,۵′-سیکلو-۲′-دئوکسیآدنوزین (S-cdA و R-cdA) در ادرار صبحگاهی هیچ تفاوت معناداری بین گروههای پرریسک، میانریسک، کمریسک و گروه کنترل نداشت (P=0.132، P=0.179 و P=0.611). این یافتهها تأکید میکنند که رعایت دقیق پروتکلهای حفاظت در برابر تابش، استفاده اجباری از تجهیزات حفاظتی فردی (PPE) و دوزهای دریافتی بسیار پایین (کمتر از ۱ میلیسیورت در سال برای اکثر افراد) میتواند خطر ژنوتوکسیسیته و سرطانزایی ناشی از تابش مزمن را بهطور مؤثری حذف یا به حداقل برساند.
زمینه و اهمیت موضوع در سلامت شغلی
از زمان کشف اشعه ایکس توسط ویلهلم رونتگن در سال ۱۸۹۵ و درک پدیده رادیواکتیویته توسط بکرل و کوری، اثرات بیولوژیکی تابش یونیزان بهخوبی شناخته شده است. دوزهای بالای تابش در حوادثی مانند چرنوبیل (۱۹۸۶) و بمبهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی اثرات فاجعهبار زودرس (سندرم حاد تابشی) و دیررس (سرطان، نقایص مادرزادی) را نشان دادهاند. اما در محیطهای پزشکی مدرن، کارکنان بهداشت روزانه در معرض دوزهای بسیار پایین (low-dose, low-dose-rate) قرار دارند که اثرات بلندمدت آن هنوز محل بحث است. تابش یونیزان از دو مسیر مستقیم (یونیزاسیون مستقیم مولکولهای DNA) و غیرمستقیم (تولید گونههای اکسیژن واکنشگر ROS از طریق هیدرولیز آب) به DNA آسیب میرساند. این آسیبها شامل شکستهای تکرشتهای و دورشتهای، پیوندهای متقاطع DNA-پروتئین، تغییر پایهها و تشکیل محصولات اکسیداتیو مانند ۸-OH-dG و ایزومرهای سیکلوپورین (S-cdA و R-cdA) است. این محصولات آسیبدیده توسط آنزیمهای تعمیر DNA (مانند گلیکوزیلازها) برش داده شده و از طریق ادرار دفع میشوند؛ بنابراین اندازهگیری آنها در ادرار صبحگاهی، بیومارکر غیرتهاجمی و قابل اعتمادی برای ارزیابی بار اکسیداتیو کل بدن محسوب میشود. مطالعات قبلی نتایج متناقضی گزارش کردهاند؛ برخی افزایش معنادار ۸-OH-dG را در رادیولوژیستها نشان دادهاند، در حالی که برخی دیگر تفاوتی مشاهده نکردهاند. این تناقضات عمدتاً به دلیل تفاوت در روشهای اندازهگیری، کنترل عوامل مخدوشکننده (سن، سیگار، رژیم غذایی) و میزان واقعی دریافت تابش بوده است.
طراحی دقیق مطالعه و گروهبندی بر اساس ریسک واقعی
محققان دانشگاه دوکوز ایلول ۱۲۰ نفر از کارکنان بیمارستان را به چهار گروه ۳۰ نفره تقسیم کردند. گروهبندی بر اساس ارزیابی ترکیبی کیفی و کمی انجام شد:
• گروه ۱ (ریسک بالا): تکنسینها و پزشکان رادیولوژی مداخلهای، آنژیوگرافی کرونری و پزشکی هستهای که بیمار پس از تزریق رادیودارو خود منبع تابش میشود (دوز متوسط سالانه ۰.۶۴۵ ± ۱.۸۹ میلیسیورت).
• گروه ۲ (ریسک متوسط): کارکنان اتاق کنترل CT، ماموگرافی و فلوروسکوپی که پشت دیوارهای سربی محافظت میشوند (دوز متوسط ۰.۰۶۸ ± ۰.۰۸ میلیسیورت).
• گروه ۳ (ریسک پایین): پرستاران و کارکنان بخشهایی که گاهبهگاه وارد مناطق تابشی میشوند (دوز متوسط ۰.۰۳۴ ± ۰.۰۵ میلیسیورت).
• گروه ۴ (کنترل): کارکنان اداری و آزمایشگاهی که در مناطق نظارتشده کار میکنند و تابش دریافت نمیکنند.
دوزهای دریافتی همه افراد بسیار پایینتر از حد مجاز ملی و بینالمللی (۲۰ میلیسیورت در سال برای کارکنان تابشی و ۱ میلیسیورت برای عموم) بود. ارزیابی ریسک با ماتریس ۵×۵ واحد سلامت شغلی بیمارستان، نظر کارشناسان و مقررات ملی ترکیه انجام شد. پرسشنامه جامعی شامل مشخصات دموگرافیک، سابقه بیماریهای مزمن، مصرف دارو، سیگار، الکل، شیفت شب، مدت اشتغال و ادراک شخصی از میزان تابش دریافتی جمعآوری گردید.
روش اندازهگیری فوقدقیق با LC-MS/MS و استانداردهای ایزوتوپ پایدار
۵ میلیلیتر ادرار صبحگاهی از هر فرد جمعآوری و در دمای −۸۰ درجه سانتیگراد نگهداری شد. استخراج با کارتریج Oasis HLB، هیدرولیز آنزیمی با فسفاتاز قلیایی و آنالیز با دستگاه LC-MS/MS مدل ۴۰۰۰ QTRAP (Applied Biosystems) با حالت MRM و استانداردهای داخلی ۱۵N۵-نشاندار انجام گرفت. این روش که بر اساس پروتکل منتشرشده توسط دیزداراوغلو و همکاران است، دقت و صحت بسیار بالایی دارد و حتی غلظتهای نانومولار را بهطور دقیق اندازهگیری میکند. نتایج بر حسب نانومول بر میلیمول کراتینین نرمالسازی شد تا تغییرات حجم ادرار حذف شود.
نتایج کلیدی و تحلیل آماری
تفاوت معنادار فقط در سن (گروه ۲ جوانتر بود، P=۰.۰۱۱)، وزن و قد مشاهده شد. توزیع جنسی، مصرف سیگار، الکل و بیماریهای مزمن بین گروهها مشابه بود. ادراک ریسک در گروه ۱ بالاتر بود (۵۱.۷ درصد پاسخ «خیلی زیاد»). اما مهمترین یافته این بود که میانگین سطوح ۸-OH-dG، S-cdA و R-cdA در هر چهار گروه تقریباً یکسان و بدون تفاوت آماری معنادار بود (بهترتیب P=۰.۱۳۲، P=۰.۱۷۹ و P=۰.۶۱۱). گرافهای ویولین و پروفایلهای یونی کروماتوگرافی نیز این یکنواختی را تأیید کردند. تحلیل همبستگی Spearman نیز هیچ ارتباطی بین دوز دریافتی سالانه یا مدت اشتغال با سطوح مارکرها نشان نداد.
تفسیر نتایج و پیامدهای عملی
عدم افزایش معنادار مارکرهای آسیب اکسیداتیو DNA در گروههای پرریسک، شاهدی قوی بر اثربخشی اقدامات حفاظتی در بیمارستانهای مدرن است: استفاده اجباری از پیشبند سربی، یقه تیروئیدی، عینک سربی، دوزیمتر شخصی، محدودیت زمان حضور در اتاق، فاصله مناسب و دیوارهای سربی ضخیم. این نتایج با مطالعات اخیر در کشورهای اروپایی و آمریکا همخوانی دارد که نشان میدهند وقتی دوز دریافتی زیر ۵ میلیسیورت در سال بماند و پروتکلها رعایت شود، خطر ژنوتوکسیسیته قابل اندازهگیری نیست. با این حال، محققان تأکید میکنند که این یافته بهمعنای «صفر بودن ریسک» نیست؛ بلکه ریسک به حدی پایین است که با روشهای فعلی قابل تشخیص نمیباشد. بنابراین نظارت مداوم دوزیمتری، آموزش سالانه و غربالگری دورهای همچنان ضروری است.
نتیجهگیری و پیشنهادهای آینده
این مطالعه بزرگ و دقیق که اولین پژوهش جامع در ترکیه با این روش فوقحساس است، آرامش خاطر قابل توجهی به کارکنان رادیولوژی، پزشکی هستهای و آنژیوگرافی میدهد و نشان میدهد که شغل آنها با رعایت استانداردهای حفاظتی، خطر قابل توجهی برای آسیب DNA و سرطانزایی ندارد. تحقیقات آینده باید بر مطالعات طولی ۱۰-۲۰ ساله، ترکیب مارکرهای ادراری با مارکرهای خونی (γ-H2AX، میکرونوکلئوس) و بررسی اثرات احتمالی نانوذرات و میدانهای مغناطیسی در MRI تمرکز کنند.
پایان مطلب/.