به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، با توجه به این مطالعه، فقدان پروتئین دیستروفین در موش می تواند ارتباط عملکردی بین کانال های کلسیمی غشای سلولی عضلات و میتوکندری را مختل کند.

مشخص شده است که قلب بیماران دیستروفی عضلانی دارای نارسایی اسن اما مکانیسم دخیل در این امر مشخص نیست. از طرف دیگر نشان داده شده است که فقدان پروتئین دیستروفین عملکرد کانال های کلسیمی را مختل می کند. در این مطالعه اخیر، محققین ارتباطی را بین کانال و میتوکندری کشف کرده اند که شامل دیستروفین است و در دیستروفی عضلانی این ارتباط مختل می شود.

مطالعات قبلی نیز نشان داده بود که کانال های کلسیمی نوعL فعالیت متابولیک قلب را تغییر می دهند و برای تنظیم ضربان قلب و انقباض حیاتی هستند. این مطالعه نقش دیگر نیز برای این کانال ها در تنظیم فعالیت متابولیکی قلب پیشنهاد می کند که این عمل از طریق تغییر ورود کلسیم صورت می گیرد.

این مطالعه نشان داد که زمانی که دیستروفین وجود ندارد، ساختارهای سلولی تا حدی مختل می شوند و ارتباط بین کانال ها و میتوکندری مختل شده و منجر به نارسایی قلبی می شود. این یافته ها بسیار مهم هستند زیرا دیدگاه های جدیدی را برای مکانیسم های دخیل در تکوین نارسایی قلبی در دیستروفی عضلانی ارائه می دهد. از طرف دیگر در این مطالعه نشان داده شده است که تیمار موش ها با پپتیدهای اولیگومر مورفولینو که بیان عملکردی دیستروفین را القا می کنند، فعالیت متابولیکی را در موش احیا می کند.

این مطالعه بسیار جالب توجه است زیرا این فرضیه که کانال ها موجب حفظ فعالیت متابولیکی طبیعی از طریق ارتباط بین میتوکندری و پروتئین های ساختاری می شوند را تقویت می کند.

پایان مطلب/