به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین نشان داده اند که گیرنده هایی به نام گیرنده های Xکبدی(LXR) در هسته سلول وجود دارند که برای تکوین و بقای انواع سلول های عصبی در مغز ضروری هستند که از جمله این سلول های می توان نورون های حرکتی را نام برد که ایمپالس های عصبی را جهت کنترل عضلات چشمی منتقل می کنند. پیش از این مشخص نبود که چگونه LXR تعادل بین بقا و مرگ را در این نورون های اکولوموتور تنظیم می کند. به هرحال، همکاری زیست شناسان مولکولی/ تکوینی در استکلهم و بیوشیمی دانان در دانشگاه سوآنزا منجر به کشف دو مولکول شبه کلسترولی شد که به LXR متصل می شوند و آن را فعال می کنند. آن ها نشان دادند که مولکولی به نام 3β,7α-diHCA منجر به افزایش بقای نورون های حرکتی در  روشی وابسته به LXR می شود. مولکول دیگر به نام 3β-HCA منجر به از دست دادن نورون های حرکتی می شود. نکته مهم این است که 3β,7α-diHCA مانع از دست رفتن نورون های حرکتی به وسیله 3β-HCA می شود.

نتیجه مهمی که از مطالعه in vivo در جوندگان بدست آمده است این است که 3β,7α-diHCA موجب بقای نوعی از سلول های عصبی می شود که در ALS و سایر بیماری های تحلیل برنده عصبی  می میرند. با توجه به این مطلب، این یافته ها امکان استفاده از مولکول های شبه کلسترول برای درمان این بیماری ها در آینده را فراهم می سازند.

پایان مطلب/