به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین دانشگاه Tampere یک مکانیسم تنظیمی را کشف کرده اند که هموستازی روده ای را کنترل می کند. اختلال در این مکانیسم منجر به بیماری سلیاک و احتمالا سرطان کلورکتال می شود.

بیماری سلیاک یک بیماری اتوایمن در افرادی است که از نظر ژنتیکی مستعد آن هستند و بوسیله گلوتن شروع می شود که پروتئین است که در گندم و سایر غلات یافت می شود. در بیماری سلیاک، گلوتن رژیم غذایی منجر به آسیب به موکوس روده ای می شود که با آتروفی مژه ها و هایپرپلازی کریپت ها یا غارهای روده ای همراه است. در سطح سلولی، در این بیماری، سلول های اپی تلیالی به صورت کمتر تمایز یافته هستند و تکثیر بالا منجر به جذب نامناسب مواد غذایی می شود. در این مطالعه محققین کشف کرده اند که یک مکانیسم اپی ژنتیکی خاص(Polycomb) هموستازی بین سلول های بنیادی روده ای را در این کریپت ها و اپی تلیوم تمایز یافته مژه ها کنترل می کند. پلی کامب یک خاموش کننده ژنی است که به طور اپی ژنتیکی پروتئین های هیستون را متیله می کند و این مطالعه نشان داده است که پلی کامب علاوه بر تنظیم تکوین جنینی، قادر به تنظیم هموستازی روده کوچک در بزرگسالان است. تنظیم هموستازی روده ای یک وظیفه بزرگ محسوب می شود زیرا اپی تلیوم روده ای نیازمند این است که هر 4 تا 5 روز به طور کامل جایگزین شود. این مطالعه نشان داده است که فعالیت نابجای پلی کامب یکی از ویژگی های مشترک در بیماری های گوارشی است و متضمن نقض تمایز در اپی تلیوم روده است.

پایان مطلب/