به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین یوتا در مطالعه ای که تحت عنوان CRISPR-Based Epigenome Editing of Cytokine Receptors for the Promotion of Cell Survival and Tissue Deposition in Inflammatory Environments در مجله Tissue Engineering به چاپ رسیده است، راه حلی را برای برطرف کردن دردهای مزمن ارائه کرده اند.

در کمردردهای مزمن(برای مثال ناشی از سایش یا بیرون زدگی دیسک)، به دلیل این که سلول های التهابی مولکول هایی را تولید می کنند که موجب تجزیه بافت می شوند، بافت آسیب می بیند. معمولا التهاب راهی برای تغییر سیستم ایمنی برای ترمیم بافتی و مبارزه با عفونت است اما التهاب های مزمن خود می تواند منجر به درد و تخریب بافت شود.  در این مطالعه محققین با استفاده از CRISPR مرگ سلولی را متوقف کرده و مانع از تولید مولکول هایی می شود که به بافت آسیب می رساند و منجر به درد مزمن می شود. این امر از طریق ویرایش یا جایگزینی ژن صورت نمی گیرد، بلکه در این مطالعه CRISPR موجب تعدیل روشی می شود که به موجب آن ژن ها خاموش یا روشن می شوند و بدین ترتیب از سلول ها در برابر التهاب و تجزیه محافظت می کند. در واقع آن ها الگوی مربوط به التهاب مزمن که منجر به تخریب و درد بافتی می شود را تخریب می کنند. محققین می گویند که می توان با یک تزریق ساده  به ناحیه آسیب دیده، ژن ها را مدیفه کرده و بدین ترتیب تخریب بافتی را به تاخیر انداخت. برای مثال در مورد کمردرد، بیمار می تواند متحمل دیسککتومی شده و بخشی از دیسک بیرون زده که موجب درد می شود، برداشته شود، اما بافت نزدیک نخاع ممکن است هم چنان تجزیه شود و در نتیجه در آینده موجب درد شود. استفاده از CRISPR می تواند با استراتژی های جایگزین، تخریب بافتی را متوقف کند.

پایان مطلب/