به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، مطالعه ای جدید در مرکز واکسن Emory نشان می دهد که حتی اگر ترمزهای موجود روی PD-1 نیز برداشته شوند باز هم سلول های T خاص تومور برای تکثیر و افزایش تعدادشان و احیای پاسخ ایمنی موثر به سوخت نیاز دارند. این سوخت از تحریک همزمان بوسیله مولکولی به نام CD28‌حاصل می شود.

برخلاف موفقیت داروهایی که PD-1 را هدف قرار می دهند، بسیاری از تومورهای بیماران به آن پاسخ نمی دهند. یافته های این مطالعه جدید نشان می دهد که حضور CD28 روی سلول های T می تواند یک بیومارکر بالینی باشد که قادر است پیش بینی کند که آیا داروهایی که PD-1 را هدف قرار می دهند موثر خواهند بود یا خیر. علاوه براین، نیاز به CD28 نشان می دهد که تحریک همزمان ممکن است برای برخی از بیماران ممکن نباشد و بر ضرورت طراحی درمان های ترکیبی تاکید دارد.

بسیاری از مطالعات بیان گیرنده های مهاری روی سلول های CD8 T را ارزیابی کرده اند اما مولکول های هم تحریکی مثبت به طور عمده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

این محققین اخیرا زیر جمعیتی از سلول های T شبه بنیادی را شناسایی کرده اند که می توانند بوسیله درمان هدف قرار دهنده PD-1‌مجددا مورد بررسی قرار گیرند. در این مطالعه آن ها نشان داده اند که علاوه بر بلوک کردن PD-1، این سلول ها به سیگنال های هم تحریکی از طریق CD28 نیز برای تکثیر و تمایز به سلول های کشنده نیاز دارند. به نظر می رسد که این افزایش در تعداد سلول های کشنده برای ایمنی درمانی موفقیت آمیز مهم باشد. در مطالعات موشی صورت گرفته، محققین Emory نشان داده اند که آنتی بادی های بلوک کننده برهمکنش های CD28 با همکارش B7 یا حذف ژنتیکی CD28 مانع از تکثیر سلول های T در پاسخ به عوامل ضد PD-1 می شوند. در مطالعات انسانی و آنالیزهای صورت گرفته روی بیماران مبتلا به سرطان ریه، بسیاری از سلول های PD-1+ CD8 T مارکر سطحی CD28 را بیان نمی کردند و با توجه به داده های بدست آمده از موش، سلول های CD28- زمانی که مسیر PD-1 بلوک شود، تکثیر نمی کنند. در گام بعد محققین به بررسی این خواهند پرداخت که آیا سطح CD28 روی سلول های T خاص تومور می تواند شدت پاسخ دهی بیماران مبتلا به سرطان ریوی به داروهای مبتنی بر PD-1 یا بقای آن ها را پیش بینی کند یا خیر.

پایان مطلب/