به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، رژیم غذایی و عوامل سبک زندگی به شدت بر سلامت و استعداد ابتلا به بیماری‌ها از جمله سرطان تأثیر می‌گذارد. عملکرد سلول‌های بنیادی، از جمله توانایی آن‌ها برای تقسیم نامتقارن، تعیین قوانین برای هموستاز بافت، کمک به حفظ سلامت، و نشان دهنده نقطه ورود به وقوع سرطان است. خواص سلول‌های بنیادی ناشی از ادغام پیچیده عوامل درونی، بیرونی و سیستمیک است. در این زمینه، تغییرات متابولیک ناشی از رژیم غذایی می‌تواند تأثیر عمیقی بر تعیین سرنوشت سلول‌های بنیادی، مشخصات دودمان و تمایز داشته باشد. 
اثرات مولکولی و سلولی رژیم غذایی بر سلول‌های بنیادی
پتانسیل فوق‌العاده SCها، چه جنینی و چه بالغ، در توانایی آن‌ها برای تامین بافت‌ها با سلول‌های کاملاً جدید در طول زندگی است، با توجه به ظرفیت آن‌ها برای تقسیم متقارن یا نامتقارن و منجر به خود تجدید یا تمایز SC شده در حالی که تعادل اساسی این فرآیند توسط مکانیسم‌های درون‌زای توسعه و تنظیم ژن کنترل می‌شود، و سیگنال‌های برون‌زا از ریزمحیط، از جمله مواد مغذی، می‌توانند به طور قابل‌توجهی بر مشخصات، تمایز و عملکرد SC تأثیر بگذارند، بنابراین بر پیری و بیماری تأثیر گذارند. در واقع، مواد مغذی ممکن است به طور مستقیم بر روی SCها یا به طور غیرمستقیم با تنظیم جایگاه SC (غیر خودمختار) عمل کنند. 
اتوفاژی و جداسازی فاز مایع-مایع (LLPS)
اتوفاژی یک فرآیند هموستاتیک حفظ شده با واسطه لیزوزوم و بسیار انتخابی و خود تخریب است که ماکرومولکول‌های تاخورده یا نامطلوب و اندامک‌های آسیب دیده را از بین می‌برد. علاوه بر این، در شرایط استرس، از جمله محرومیت از مواد مغذی، دمای بالا و ورزش، سلول‌ها اجزای خود را هضم و بازیافت می‌کنند تا انرژی و بلوک‌های ساختمانی برای تقویت بقای سلولی تولید کنند. توانایی انجام اتوفاژی به طور جدایی ناپذیری با پیری و سلامتی مرتبط است زیرا اختلال پیشرونده این عملکرد، به دلیل کاهش پروتئین‌های مرتبط با اتوفاژی و کاهش ارسال به لیزوزوم‌ها، مخرج مشترک بافت‌های پیر و بیماری‌های مرتبط با سن است.
فرسودگی سلول‌های بنیادی
چندین عامل درونی (آسیب DNA، متابولیسم انرژی تغییر یافته و عملکرد میتوکندری، افزایش سطح ROS ناشی از ریختن الکترون‌های ناشی از فسفوریلاسیون اکسیداتیو، تجمع پروتئین‌های اشتباه تا شده)، و همچنین عوامل تعیین‌کننده بیرونی (تغییر جایگاه SC، تغییرات عوامل سیستمیک و محلی) با القای آپوپتوز یا پیری، به کاهش عملکرد و فرسودگی SC کمک می‌کند، که منجر به کاهش توانایی خود نوسازی و پتانسیل بازسازی آن‌ها می‌شود. به طور خاص، این منجر به فرسودگی سلول‌های پیش ساز می‌شود که ناشی از کاهش نرخ تقسیم نامتقارن SC است، که به نوبه خود مسئول پیری بافت و ارگانیسم و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن است. عوامل تغذیه و سبک زندگی می‌توانند به طور قابل توجهی بر عوامل درونی و بیرونی دخیل در این فرآیند تأثیر بگذارند. مداخلات رژیمی، از جمله CR، برای تنظیم کردن ژن‌های متابولیک، مانند گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و تعدیل بیان ژن‌های دخیل در عملکرد میتوکندری و بیوژنز، مانند گیرنده فعال‌شده با تکثیر پراکسی زوم گزارش شده است. 
اپی ژنوم و بیان ژن
در دو دهه گذشته، تغییرات اپی ژنتیکی با هویت SC، پیری و تبدیل CSC همراه بوده است. علاوه بر این، تغذیه به عنوان یک تنظیم کننده اساسی اپی ژنوم و بیان ژن ظاهر شده است، از این رو بر متابولیسم و سلامت سلولی تأثیر می‌گذارد. این با ظرفیت عجیب برخی از متابولیت‌ها برای ارتباط مستقیم با کروماتین یا تعدیل غیرمستقیم آنزیم‌های اصلاح کننده کروماتین به دست می‌آید. در SCها، تغییرات اپی ژنتیکی DNA و هیستون‌های مرتبط با DNA، عملکرد و تصمیمات سرنوشت آن‌ها را تنظیم می‌کند. بنابراین، ورودی‌های رژیم غذایی می‌تواند منجر به تغییر ساختار کروماتین و بیان ژن در سلول‌های بنیادی جنینی و بالغ شود، بنابراین بر فرآیندهایی مانند رشد جنینی، تعیین سرنوشت سلول، تمایز سلولی، عملکرد ایمنی، پیری و تبدیل انکوژنی تأثیر می‌گذارد. تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از مواد مغذی ممکن است هم به صورت آنزیمی یا غیر آنزیمی بر هیستون‌ها (استیله شدن، اسیله شدن، گلیکوزاسیون ADP-ریبوزیلاسیون، گلیکوزیلاسیون، هیدروکسیلاسیون، متیلاسیون، فسفوریلاسیون، سومویلاسیون و یوبیکوئیتیلاسیون) و DNA (متیلاسیون و گلیکوزیله) تأثیر بگذارد.
تقسیم متقارن / نامتقارن
برای حفظ هموستاز بافتی، SCهای بافتی تحت تقسیمات نامتقارن قرار می‌گیرند که منجر به تولید یک SC مشابه با SC مادر و یک سلول متمایز می‌شود که جایگزین سلول‌های تمایز یافته و مرده نهایی می‌شود. این مکانیسم سلول‌های بافتی بسیار تخصصی را تولید می‌کند و در عین حال مجموعه‌ای از SC های "پشتیبان" را حفظ می‌کند. با این حال، در طول رشد بافت یا ترمیم/بازسازی، SCها عمدتاً تحت تقسیمات متقارن برای تقویت مخزن SC قرار می‌گیرند. سرنوشت و عملکرد SC به طور چشمگیری به تعادل کاملاً تنظیم شده بین تقسیمات متقارن و نامتقارن برای حفظ بافت‌های سالم و جلوگیری از شروع، پیشرفت و مقاومت سرطان بستگی دارد. از طرف دیگر، CSCها توانایی کمتری برای تقسیم نامتقارن دارند و عمدتاً تحت تقسیم متقارن قرار می‌گیرند. 
اثرات رژیم‌های غذایی خاص بر سلول‌های بنیادی
محدودیت کالری (CR)
CR استراتژی تغذیه‌ای اصلی است که به دلیل تأثیرات آن بر عملکرد و ساختار SC شناخته شده است. در موش‌ها نشان داده شده است که CR IGF-1 را کاهش می‌دهد و باعث افزایش خود نوسازی و ساقه در انواع SCs، از جمله ISCs، MuSCs، HSCs، SCs ریه، NSCs، سلول‌های بنیادی فولیکول مو و سلول‌های بنیادی مزانشیمی می‌شود. بنابراین هموستاز بافت را تنظیم می‌کند. CR می‌تواند چندین پاسخ سلولی، از جمله سازگاری مجدد ریزمحیط (عوامل سیستمیک محلی و سلول‌های طاقچه)، تولید کتون (کتوز) و اتوفاژی با واسطه سیرتوئین و همچنین عملکردهای SC مورد بحث (اپی ژنوم و بیان ژن، فرسودگی SC، و تقسیم متقارن/نامتقارن)، در نهایت متابولیسم انرژی (با کاهش استرس اکسیداتیو)، عملکرد میتوکندری، ترمیم آسیب DNA، و هموستاز پروتئین را هماهنگ می‌کند.
روزه طولانی مدت، روزه متناوب، رژیم غذایی تقلید کننده روزه و رژیم کتوژنیک
روزه طولانی مدت (PF) و روزه متناوب (IF) الگوهای غذایی هستند که شامل چرخه‌های غذا خوردن و ناشتا با فواصل بین وعده‌های غذایی 48-120 و 12-16 ساعت است که با CR متفاوت است که با وعده‌های غذایی مکرر بسیار کم کالری مشخص می‌شود. رژیم غذایی تقلید کننده روزه (FMD) یک رژیم غذایی گیاهی و با کالری محدود است که حاوی پروتئین کم، قند کم و چربی غیراشباع بالا است. از سوی دیگر، رژیم کتوژنیک (KD)، یک برنامه غذایی است که حاوی کربوهیدرات کم، چربی بالا و تامین پروتئین کافی است. همه آن‌ها با طول عمر طولانی، سطوح گلوکز پایین و افزایش اجسام کتون سیستمیک (کتوز) مرتبط هستند. در سطح سلولی، این رژیم‌های غذایی باعث تحریک اتوفاژی و ساقه زایی می‌شود، محافظت در برابر آسیب DNA را فراهم می‌کند و عوارض جانبی شیمی درمانی را کاهش می‌دهد. مشخص شد که روزه و FMD باعث ایجاد بازسازی در بافت‌هایی مانند روده، عضله و لوزالمعده می‌شود و به نفع خود نوسازی SC در MSCs، ISCs، HSCs، MuSCs و NSCs  است.
رژیم غذایی با چربی بالا (HFD)
لیپیدها بیش از 35 درصد از کل کالری در HFD را تشکیل می‌دهند و در کره، چربی حیوانی، ماهی روغنی و شکلات و همچنین در غذاهای فرآوری شده افزایش می‌یابند. دومی که عمدتاً توسط جوانان انتخاب می‌شود زیرا ارزان و خوشمزه است، کالری زیادی به خصوص از چربی و کربوهیدرات‌ها را فراهم می‌کند، مستعد چاقی است و به شدت با چندین بیماری مرتبط است. در سیستم‌های مختلف SC، اضافه بار FA با اثرات مضر بر تناسب محفظه SC از طریق مکانیسم‌های مستقل یا وابسته به طاقچه همراه است، که به طور بالقوه منجر به اختلال در عملکرد SC  یا  تبدیل در CSCها می‌شود.
رژیم غذایی تاثیر فوق العاده‌ای بر سلامت، طول عمر، بیماری و بروز سرطان دارد. SCها با توانایی‌های منحصربه‌فرد خود برای ماندگاری در طول عمر و تأمین سلول‌ها برای هموستاز بافتی، با پاسخ مستقیم یا غیرمستقیم به ورودی‌های رژیم غذایی، بسیاری از این اثرات را واسطه می‌کنند و از این رو DNA و عملکردهای خود را اصلاح می‌کنند. درک عمیق نیازهای متابولیکی و تغذیه‌ای سلول‌های سرطانی طبیعی و سرطانی ممکن است راه را برای توسعه رویکردهای درمانی هدفمند مبتنی بر تغذیه برای پیشبرد درمان‌های ترمیمی و ضد سرطانی، به تاخیر انداختن پیری و بهبود پیری بدون بیماری هموار کند.
پایان مطلب/.