به گزارش پایگاه اطلاع‌رسانی بنیان، مقاله‌ای در مجله International Journal of Molecular Sciences (2025) با عنوان «نقش استرس اکسیداتیو و آنتی‌اکسیدان‌ها در سیر درماتیت آتوپیک» منتشر شده است که تأثیر استرس اکسیداتیو (OS) بر این بیماری مزمن پوستی را بررسی می‌کند. این مطالعه نشان می‌دهد که استرس اکسیداتیو با افزایش التهاب، اختلال در عملکرد سد پوستی و تسهیل نفوذ آلرژن‌ها، شدت درماتیت آتوپیک (AD) را افزایش می‌دهد. بیومارکرهایی مانند 8-هیدروکسی‌دئوکسی‌گوانوزین ادراری (8-OHdG)، مالون‌دی‌آلدهید (MDA) و گلوتاتیون اکسیدشده با شدت بیماری همبستگی دارند. آنتی‌اکسیدان‌هایی نظیر ویتامین‌های C و E، کوآنزیم Q10، ملاتونین، فلاونوئیدها و درمان NB-UVB می‌توانند با کاهش اثرات مخرب ROS، علائم AD را تسکین دهند. این مقاله بر اهمیت رژیم غذایی متعادل و محافظت در برابر عوامل محیطی مانند اشعه UV تأکید دارد. این مطالعه با ارائه شواهد علمی، دیدگاه جدیدی در مورد نقش استرس اکسیداتیو در AD ارائه می‌دهد و پتانسیل رویکردهای آنتی‌اکسیدانی را برای بهبود درمان این بیماری برجسته می‌کند.

استرس اکسیداتیو و درماتیت آتوپیک: یک ارتباط پیچیده  
استرس اکسیداتیو (OS) به دلیل عدم تعادل بین تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی بدن، نقش مهمی در پاتوژنز درماتیت آتوپیک (AD) ایفا می‌کند. ROS، مانند سوپراکسید آنیون و رادیکال هیدروکسیل، از طریق عواملی مانند اشعه UV، آلاینده‌های محیطی و متابولیسم میتوکندریایی تولید می‌شوند. در AD، این گونه‌ها با آسیب به کراتینوسیت‌ها، افزایش التهاب و تضعیف سد پوستی، علائمی مانند خارش، قرمزی و ضایعات اگزمایی را تشدید می‌کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که بیومارکرهایی مانند 8-هیدروکسی‌دئوکسی‌گوانوزین (8-OHdG) ادراری و مالون‌دی‌آلدهید (MDA) با شدت بیماری همبستگی دارند. افزایش نسبت گلوتاتیون اکسیدشده (GSSG) به گلوتاتیون (GSH) نشان‌دهنده کاهش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی در بیماران AD است. این مکانیسم‌ها، همراه با عوامل محیطی مانند دود سیگار و استرس روانی، به وخامت بیماری کمک می‌کنند. شناخت این فرآیندها می‌تواند به توسعه درمان‌های هدفمند، مانند استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش التهاب و بهبود سد پوستی، منجر شود.

نقش بیومارکرها در ارزیابی شدت بیماری  
بیومارکرهای استرس اکسیداتیو ابزارهای مهمی برای ارزیابی شدت و پیشرفت درماتیت آتوپیک هستند. 8-OHdG، نشانگر آسیب اکسیداتیو DNA، در ادرار بیماران AD افزایش می‌یابد و با تشدید علائم مرتبط است. مالون‌دی‌آلدهید (MDA)، محصول پراکسیداسیون لیپیدی، نیز در سرم بیماران AD سطوح بالاتری دارد و نشان‌دهنده آسیب به غشاهای سلولی است. نسبت GSSG/GSH، که نشان‌دهنده تعادل آنتی‌اکسیدانی است، در فاز حاد AD به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد. این مطالعه همچنین به بیومارکرهای نوظهوری مانند بیوپیرین‌های ادراری (UBP)، ناشی از اکسیداسیون بیلی‌روبین، اشاره می‌کند که می‌توانند شدت استرس اکسیداتیو را نشان دهند. این بیومارکرها نه‌تنها به تشخیص دقیق‌تر کمک می‌کنند، بلکه در ارزیابی پاسخ به درمان نیز مفید هستند. با این حال، تنوع روش‌های تشخیصی و محدودیت‌های مطالعات، نیاز به تحقیقات بیشتر برای استانداردسازی این بیومارکرها را برجسته می‌کند.

عوامل محیطی و تشدید استرس اکسیداتیو  
عوامل محیطی مانند اشعه UV، دود سیگار و آلاینده‌های هوا نقش مهمی در تولید ROS و تشدید درماتیت آتوپیک دارند. اشعه UV، به‌ویژه UVA و UVB، با تولید ROS مانند هیدروژن پراکسید و رادیکال هیدروکسیل، به پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب پروتئینی در پوست منجر می‌شود. دود سیگار، حاوی فلزات سنگین مانند کروم و نیکل، از طریق واکنش فنتون ROS تولید می‌کند و التهاب پوستی را تشدید می‌کند. گیرنده‌های آریل هیدروکربن (AhR) در کراتینوسیت‌ها با اتصال به آلاینده‌ها، التهاب و آسیب سد پوستی را افزایش می‌دهند. استرس روانی نیز با افزایش کورتیکواستروئیدها، عملکرد سد پوستی و دفاع ضدمیکروبی را مختل می‌کند. این مطالعه نشان می‌دهد که محافظت در برابر این عوامل، مانند استفاده از ضدآفتاب با SPF مناسب و کاهش مواجهه با آلاینده‌ها، می‌تواند به کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود علائم AD کمک کند.

آنتی‌اکسیدان‌ها: راهکاری برای تسکین علائم
آنتی‌اکسیدان‌ها نقش کلیدی در کاهش اثرات مخرب استرس اکسیداتیو در درماتیت آتوپیک دارند. ویتامین‌های C و E با خنثی‌سازی ROS و بازسازی یکدیگر، به حفظ تعادل آنتی‌اکسیدانی کمک می‌کنند. کوآنزیم Q10، یک آنتی‌اکسیدان لیپوفیلیک، از پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب میتوکندریایی جلوگیری می‌کند. ملاتونین، با تحریک آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز، التهاب و ROS را کاهش می‌دهد. فلاونوئیدهایی مانند کورستین با مهار سیتوکین‌های التهابی (IL-4 و IL-13) و کاهش آزادسازی هیستامین، علائم AD را تسکین می‌دهند. این مطالعه نشان می‌دهد که رژیم غذایی غنی از میوه‌ها و سبزیجات، حاوی فلاونوئیدها و ویتامین‌ها، می‌تواند خطر AD را کاهش دهد. با این حال، دوز بالای فلاونوئیدها ممکن است به‌عنوان پرواکسیدان عمل کند و باید با احتیاط استفاده شود. این رویکردها، همراه با درمان‌های مکمل مانند NB-UVB، می‌توانند به بهبود علائم و کیفیت زندگی بیماران کمک کنند.

درمان‌های نوین و چالش‌های پیش‌رو  
درمان‌های نوین مبتنی بر آنتی‌اکسیدان‌ها و کاهش استرس اکسیداتیو، افق‌های جدیدی برای مدیریت درماتیت آتوپیک باز کرده‌اند. درمان NB-UVB با دوز کنترل‌شده، با کاهش التهاب و بهبود سد پوستی، اثربخشی بیشتری نسبت به سایر فتوتراپی‌ها نشان داده است. مکمل‌هایی مانند کوآنزیم Q10 (دوز 60-1200 میلی‌گرم روزانه) و ملاتونین با کاهش ROS و سیتوکین‌های التهابی، علائم را تسکین می‌دهند. با این حال، چالش‌هایی مانند گزینش‌پذیری درمان، تنوع روش‌های تشخیصی و محدودیت‌های مطالعات بالینی همچنان باقی است. این مطالعه تأکید می‌کند که استانداردسازی بیومارکرها و توسعه ابزارهای دقیق‌تر برای سنجش استرس اکسیداتیو ضروری است. علاوه بر این، اثرات بلندمدت مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی و رژیم‌های غذایی خاص نیاز به بررسی بیشتری دارند. ترکیب درمان‌های آنتی‌اکسیدانی با روش‌های متداول مانند کورتیکواستروئیدها می‌تواند رویکردی جامع برای مدیریت AD ارائه دهد.

نتیجه‌گیری  
این مقاله با تحلیل نقش استرس اکسیداتیو در پاتوژنز درماتیت آتوپیک و پتانسیل درمانی آنتی‌اکسیدان‌ها، دیدگاه جامعی درباره مدیریت این بیماری مزمن ارائه می‌دهد. با تمرکز بر بیومارکرهایی مانند 8-OHdG، MDA و GSSG/GSH، این مطالعه ارتباط استرس اکسیداتیو با شدت بیماری را برجسته می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند ویتامین‌های C و E، کوآنزیم Q10، ملاتونین و فلاونوئیدها، همراه با درمان NB-UVB و رژیم غذایی متعادل، می‌توانند علائم AD را کاهش دهند. عوامل محیطی مانند اشعه UV و آلاینده‌ها نقش مهمی در تشدید بیماری دارند که با محافظت مناسب قابل‌کنترل هستند. با این حال، چالش‌هایی مانند استانداردسازی بیومارکرها و نیاز به مطالعات بلندمدت برای ارزیابی اثرات درمانی باقی است. این تحلیل یکپارچه، اهمیت تعادل ردوکس در سلامت پوست را نشان داده و پتانسیل رویکردهای چندجانبه را برای بهبود کیفیت زندگی بیماران AD برجسته می‌کند.  
پایان مطلب/.