به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، کتامین که یک داروی بیهوشی است وگاها به عنوان یک داروی خیابانی مورد سوء استفاده قرار می گیرد، ارتباطات سیناپسی بین سلول های مغزی را افزایش می دهد و دردوزهای پایین به عنوان یک داروی ضد افسردگی عمل می کند. اما محققین دانشگاه Yale نشان داده اند که استرس اثری مخالف کتامین دارد و موجب کاهش سیناپس های نخاعی و شروع افسردگی می شود.

محققین دانشگاه Yale دریافته اند که بیان ژنی به نام REDD1 موجب می شود که استرس سلول های مغزی را تخریب کند و دلیلی بر رفتار افسرده است. آن ها می گویند که فهمیده اند که اگر REDD1 را حذف کنند می توانند اثرات استرس در موش را بلوک کنند.

در این مطالعه محققین نشان داده اند که کتامین مسیر mTORC1 را فعال می کند که آن هم موجب افزایش سنتز پروتئین های سیناپسی و ارتباطات می شود. در این مطالعه جدید، آن ها نشان دادند که بیان ژن REDD1 فعالیت mTORC1 را بلوک می کند و تعداد ارتباطات سیناپسی را کاهش می دهد. در موشی که ژن REDD1 وجود نداشت، استرس هیچ نقشی روی ارتباطات سیناپسی و رفتارهای ناشی از استرس نداشت. برخلاف آن زمانی که فعالیت ژن را در موش زیاد کردند، فقدان سیناپسی و رفتارهای نگرانی و افسردگی افزایش یافت.

علاوه بر این، کالبدشکافی پس از مرگ در افرادی که از افسردگی رنج می برده اند، سطوح بالایی از REDD1 را در نواحی قشری مربوط به افسردگی در مغز نشان داد.

این مطالعه محققین با استفاده از کتامین، منجر به ایجاد کلاس های دارویی ضد افسردگی جدیدی شده است که اینک در مرحله مطالعات بالینی است. آن ها امیدوار هستند که این داروهای جدید داروی جدیدی را برای هدف قرار دادن مستقیم اثرات منفی استرس ارائه دهد.

پایان مطلب/