به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  با مثبت شدن HIV و ابتلا به لوکمیا، بیمار برلین متحمل پرتوتابی شد و به دنبال آن پیوند مغز استخوان را از اهداکننده ای که دارای جهش در عملکرد ژن CCR5 را دریافت کرد. این ژن پروتئینی را کد می کند که ورود HIV به سلول های انسانی را تسهیل می کند و جهش در این ژن در صورتی که هر دو نسخه را در برگیرد می تواند فرد را در مقابل عفونت HIV محافظت کند. چندین فاکتور در درمان HIV/AIDS بیماران سهیم هستند: 1) فرسایش سلول های ایمنی و خونی به دنبال پرتوتابی همه یا تعداد زیادی از سلول های آلوده به ویروس را که به وسیله درمان های ضد ویروسی از بین نرفته اند می کشد 2) موتاسیون حذفی CCR5 در سلول های اهدا کننده، آن ها و اخلاف آن ها را از عفونت های HIV حفظ می کند 3) واکنش پیوند علیه میزبان اتفاق می افتد و سلول های پیوند شده و اخلاف آن ها سلول های میزبان را به عنوان جسمی خارجی تشخیص می دهند و به آن ها حمله کرده و سلول های HIV مثبت راکه بعد از پرتودرمانی باقی مانده اند حذف می کنند.

 در این مطالعه محققین مشارکت نسبی پرتودرمانی در حذف منبع سلول های آلوده به HIV را بررسی کردند. آن ها در این مطالعه از مدل حیوانی میمون رزوس برای ویروس نقص ایمنی Simian(SIV) استفاده کردند. برای اولین بار آن ها از شش میمون استفاده کردند و سلول های بنیادی خون ساز را در مورد رزوس آلوده به SHIV و درمان شده با داروهای ضد ویروسی استفاده کردند. آن ها پیش از پرتودرمانی، سلول های بنیادی خون ساز آن ها را جداسازی کردند و با استفاده از داروهای ضد ویروسی بار آلودگی را کم کردند. سپس این میمون ها را در معرض پرتودرمانی با دوز بالا قرار دادند. این امر بسیاری از سلول های خونی و ایمنی را (شامل 94 تا 99درصد سلول های CD4-T) را از بین برد. سپس این میمون ها با سلول های بنیادی خون ساز تیمار شدند. این سلول ها ظرف مدت سه تا شش هفته تولید سلول های خونی و ایمنی در این میمون ها کردند. از آن جایی که این سلول ها پیوندی از خود آن ها گرفته شده بود هیچ گونه بیماری پیوند علیه میزبان اتفاق نیافتد. بعد از گذشت این مدت ویروس خیلی سریع در گروه کنترل عود کرد اما در گروه تیمار شده با سلول های بنیادی خونی، در دو تا از آن ها ویروس خیلی سریع بازگشت و میمون سوم نیز بعد از دو هفته با نارسایی کلیه مواجه شد که به دلیل استفاده از داروهای ضد ویروسی بود. اما در این میمون سطح قابل تشخیصی از ویروس در خون شان دیده نشد اما آنالیزهای Post- mortem سطح پایینی از آلودگی DNA در بافت آن ها نشان داد که نشان دهنده این است که هیچ کدام از این سه میمون درمان نشده اند. محققین عواملی را موجب عدم موفقیت می دانند که از جمله آن ها تعداد کم میمون های تیمار شده، مدت زمان کم تیمار با داروهای ضد ویروسی و ... است. اما آنچه مسلم است این است که پرتودرمانی تا حد زیادی موجب از بین رفتن سلول های آلوده به ویروس می شود.

پایان مطلب/