به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، بیماری ALS سلول های عصبی که عضلات را کنترل می کنند تخریب می کنند. این امر منجر به ناتوانی حرکتی، مشکلات تنفسی، بلع و در نهایت مرگ می شود. ریلوزول تنها دارویی است که برای درمان این بیماری مورد تصویب قرار گرفته است ولی تنها کسری از منافع حاشیه ای و فرعی برای بیمار داشته است. اما در این مطالعه جدید که در کشت سلول و مدل حیوانی موشی صورت گرفت، محققین نشان دادند که زمانی که آن ها فعالیت یک آنزیم را کاهش می دهند یا توانایی سلول ها در ساختن این آنزیم را کاهش می دهند، تخریب سلول های عصبی به وسیله بیماری متوقف می شود. این آنزیم تعادل مناسب سدیم و پتاسیم را در سلول ها حفظ می کند. آن ها این آنزیم را با دیگوکسین مهار کردند و مشاهده کردند که این امر دارای اثر قوی است و مرگ سلول های عصبی را که به طور نرمال در کشت سلولی مدل ALSمی میرند، مهار می کنند. موش هایی هم که دارای ورژن های جهش یافته ای از ژن باشند که به ارث برسند ایجاد بیماری می کنند و بسیلری از علایم بیماری که در انسان مشاهده می شود را نشان می دهند. تلاش محققین در این زمینه منجر به کشف نقش انکارناپذیر پروتئین دیگری به نام سدیم –پتاسیم ATPآز شد که یون های سدیم را به خارج و یون های پتاسیم را به درون سلول پمپ می کند و بار الکتریکی را در امتداد غشای خارجی حفظ می کند. حفظ این بار برای فعالیت طبیعی سلول ضروری است. در این مطالعه نیز نقش بسیار مهمی برای این پمپ در آستروسیت ها کشف شد. در موش های ALS نیز سطوح این آنزیم در آستروسیت ها بالاتر از حالت نرمال است. این گروه معتقد هستند که افزایش فعالیت سدیم –پتاسیم ATPآز در آستروسیت ها منجر به آزاد سازی فاکتورهای مضر به نام سیتوکین های التهابی می شود که ممکن است نورون های حرکتی را بکشد. مطالعات اخیر پیشنهاد می کند که آستروسیت ها ممکن است جزئی حیاتی در اختلالات نورودژنراتیو مانند ALS، آلزایمر و هانتینگتون باشند. زمانی که این محققین این آنزیم را با استفاده از دیگوکسین بلوک کردند سلول های عصبی حرکتی طبیعی زنده مانند. دیگوکسین مانع از فعالیت طبیعی سدیم –پتاسیم ATPآز در پمپ کردن یون های پتاسیم و سدیم به داخل و خارج سلول می شود.

پایان مطلب/