به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net،  محققین در دانشگاه اوهایو می گویند این یافته ها ممکن است منجر به درمان های جدید شود که سلول های بنیادی سرطانی را هدف قرار دهد.  

این مطالعه روی سرطان مغزی گلیوبلاستومای مولتی فرم(GBM) فوکوس کرده است. این مطالعه زیر مجموعه ای از سلول های سرطانی را درون تومورها بررسی کرده اند که شبیه سلول های بنیادی عمل می کنند و گهگاه بعد از رادیوتراپی زنده می مانند. برای درک این که چگونه سلول های سرطانی شبه بنیادی بعد از رادیودرمانی زنده می مانند، محققین ژن مرتبط با سرطان EZH2 که در گلیوبلاستما و برخی سرطان های دیگر به صورت تنظیم نشده بیان می شود را مورد بررسی قرار دادند. آن ها کشف کردند که در سلول های شبه بنیادی گلیوبلاستومای مولتی فرم(نه سایر تومورها)، EZH2 به وسیله ژنی به نام MELK و در ترکیب با ژن دیگری به نام FOXM1 تنظیم یا کنترل می شود. برهمکنش این سه ژن به بقای سلول ها بعد از درمان کمک می کند. اخیرا، گلیوبلاستومای مولتی فرم که مورد جراحی قرار گرفته، مورد رادیودرمانی و شیمی درمانی قرار می گیرد اما اغلب تومورها مجددا عود می کنند و بیماران کمتر از دو سال زنده باقی می مانند. این یافته ها پیشنهاد می کند که مهارکننده های MELK می توانند به عنوان درمانی جدید و موثر برای سرطان های مغزی و سایر سرطان ها باشند. در مطالعات قبلی، محققین نشان دادند که MELK شدیدا در سلول های شبه بنیادی گلیوبلاستما بیان می شوند و افزایش بیان آن با بقای ضعیف بیماران مرتبط است. برای این مطالعه، محققین سلول های جداسازی شده از تومورهای گلیوبلاستمایی مربوط به مدل موشی و C.elegans را استفاده کردند، یافته های این مطالعه شامل موارد زیر است:

• پروتئین های MELK و EZH2 همراه با هم در مجموعه ای از سلول های توموری وجود دارند
• بدون MELK، گلیوبلاستومای مولتی فرم بیشتر به رادیوتراپی حساس است و زمانی که MELK احیا می شود سلول ها به رادیودرمانی مقاوم می شوند
• تومورهای گلیوبلاستومای مولتی فرم عود کرده تعداد زیادی سلول MELK و EZH2 مثبت دارند که به مراتب بیشتر از تومورهای جدیدا شکل گرفته است.
• پروتئین MELK و فاکتور رونویسی FOXM1 انکوژن کمپلکسی را شکل می دهند که موجب بیان EZH2 می شود

به طور کلی این اطلاعات پیشنهاد می کند که عدم تنظیم MELK بعد از رادیودرمانی موجب افزایش مقاومت به پرتو، تکوین و پیشرفت تومور می شود.

پایان مطلب/