به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در حالی که راپامایسین اثر شگفت­آوری روی مدل موشی داشته است، اما این مطالعه صورت گرفته در انستیتو Buck یافته های جالب دیگری نیز داشته است که نشان دهنده نقش پارکین در دینامیک سلولی است و می تواند فرصت های جدیدی را برای کشف داروهای جدید برای مهار این بیماری ارائه دهد. راپامایسین به عنوان یک داروی سرکوب کننده ایمنی می تواند عوارض جانبی داشته باشد اما این مطالعه نشان می دهد که استفاده از مشتقات راپامایسین یا سایر عوامل با ویژگی های زیستی مشابه می تواند درمان های جدیدی را برای این اختلال ایجاد کند. این مطالعه پیشنهاد می کند که پارکین می تواند هدف درمانی مهم تری را برای درمان پارکینسون ارائه دهد. پارکین پروتئینی است که به وسیله ژن PARK2 در انسان کد می شود و موتاسیون ها در این ژن اغلب با اشکال مختلف پارکینسون مرتبط است و منجر به این می شود که سلول قابلیت بازیافت زباله های درونی(مواد زاید) را نداشته باشد. پارکینسون را می توان با تجمع پروتئین های آسیب دیده و میتوکندری ها در برخی نواحی مغز که نوروترانسمیتر دوپامین ترشح می شود، شناسایی کرد. راپامایسین علایم پارکینسون را مهار می کند. محققین در این مرکز نشان داده اند که پارکین موجب نشان دار کردن برخی زباله های سلولی برای بازیافت می شود و در ساخت میتوکندری های جدید نشان دارد. با استفاده از مدل های سلول های بنیادی عصبی و بافت موشی محققین دریافتند که راپامایسین نه تنها توانایی پروتئین جهش یافته برای نشان دار کردن زباله های سلولی را افزایش می دهد بلکه بازیافت این مواد را از طریق پروتئین دیگری به نام TFEB نیز افزایش می دهد که این پروتئین به نوبه خود موجب تجزیه و  پاکسازی پروتئین ها و میتوکندری های آسیب دیده از طریق فرایندی به نام اوتوفاژی لیزوزومی می شود. علاوه بر اثرات راپامایسین، این محققین دریافتند که پارکین در بیوژنر میتوکندریایی از طریق بیش بیان PGC1آلفا نقش دارد که این پروتئین موجب افزایش سنتز میتوکندریایی می شود.

پایان مطلب/