تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 19 آبان 1394
گورخرماهی نشان می دهد که چگونه آکسون ها به طور مناسب ترمیم می کنند

  گورخرماهی نشان می دهد که چگونه آکسون ها به طور مناسب ترمیم می کنند

زمانی که اعصاب محیطی آسیب می بینند و مسیرهای سیناپسی آن ها مختل می شوند، آن ها می توانند بازسازی کرده و ارتباطات از دست رفته شان را دوباره تثبیت کنند. اما در مورد اعصابی که به طور کامل آسیب دیده اند چه اتفاقی می افتد و آیا راهی درمانی وجود دارد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، با استفاده از مدل گورخرماهی شفاف محققین در دانشگاه پنسیلوانیا اجزای کلیدی مکانیسمی که به سیستم عصبی اجازه ترمیم خودش را می دهد شناسایی کردند. بیش از یک صد سال است که محققین دریافته اند که اعصاب محیطی قادر به ترمیم و بازسازی هستند. با این حال مکانیسم بازسازی با شبهاتی و سوالاتی را به دنبال داشته است. برای مثال، آیا این فرایند احیای انشعابات آکسونی به صورت تصادفی صورت می گیرد یا به صورت جهت دار اتفای می افتد. این سوالات به دلیل سختی مطالعه این فرایند در مدل های جانوری بی پاسخ مانده است. اینک با استفاده از گورخرماهی که مراحل لاروی شفافی دارد، این محققین توانسته اند که دیدگاه های جدیدی را در مورد بازسازی آکسون ها بدست آورند. آن ها در این مطالعه از پروتئین های فلورسنس برای نشان دار کردن آکسون های عصبی محیطی شکمی و پشتی گورخرماهی استفاده کردند تا بازسازی اعصاب را بعد از قطع شدن آن ها با لیزر مشاهده کنند. آن ها دریافتند که بازسازی مخروط رشد آکسونی به نقطه ای می رسد که مجبور به انتخاب مسیر است و می تواند مسیر اول را انتخاب کند یا دوم و یا هر دو  و یا این که از هر دو بگذرد!. اما این مطالعه نشان داده است که اجزای ماتریکس خارج سلولی تنها مسیر مناسب را حمایت می کنند. این ماتریکس خارج سلولی می تواند روی رفتار سلول ها تاثیر بگذارد. در مورد بازسازی آکسون های نورونی نیز، ماتریکس خارج سلولی مانع از این می شود که آکسون ها مسیر اشتباه را انتخاب کنند و موجب حفظ تعادل به سمت جهت صحیح رشد می شوند. بررسی فاکتورهای ماتریکس خارج سلولی تعیین کننده در این فرایند نشان داد که مسیرهای ژنتیکی که با بیان برخی کلاژن ها در سلول های گلیالی شروع می شوند، در این میان بسیار تعیین کننده هستند.. سلول های گلیالی در نزدیک جایگاه آسیب شروع به بیان ژن کلاژن 4a5 می کنند که به وسیله آنزیمی به نام 1h3 مدیفه می شود تا به فضای خارج سلولی ترشح شود. کلاژن 4a5 و پروتئین Slit1 بعد از آسیب عصبی به شدت بیش بیان می شوند و ایجاد یک کمپلکس می کنند. سلول هایی که این دو فاکتور در آن ها بیش بیان شده باشد در مسیر اشتباه قرار دارند. در این حالت آن ها ایجاد یک سد می کنند زیرا کلاژن Slit1‌را لنگر  خواهد کرد و مانع از ادامه رشد خواهد شد و مسیر رشد را به سمت صحیح هدایت خواهد کرد. محققین می گویند که ژن های مشابهی نیز در مورد انسان وجود دارد. این مطالعه می تواند دیدگاه هایی را در مورد مکانیسم ترمیم عصبی در انسان ارائه دهد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه