به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین دانشگاه کالیفرنیا کشف کرده اند که  زمانی که موش های آلزایمری به طور ژنتیکی مدیفه می شوند تا نوع خاصی از سلول های ایمنی را در خون شان نداشته باشند، به طور بسیار سریع تری پلاک های مغزی مجزایی را تشکیل می دهند. این یافته ها می تواند به ایجاد تکنیک های جدید برای کمک به تشخیص و درمان این بیماری منجر شود. آلزایمر عامل اصلی زوال عقل در زمان پیری تست و به دلیل تجمع پروتئین های آمیلوئید بتا  و ایجاد پلاک های آمیلوئیدی در مغز اتفاق می افتد. میکروگلیاهای موجود در مغز تلاش می کنند که این ساختارها را پاکسازی کنند اما در بیماری آلزایمر، این سلول ها در نهایت در این مبارزه مغلوب می شوند. مطالعات زیادی به شناسایی نقش میکروگلیاها در آلزایمر پرداخته اند اما تعداد مطالعاتی که به بررسی نقش سلول های B و سلول های T‌موجود در خارج از مغز روی بیماری آلزایمر پرداخته اند. برای تست این ایده، محققین سه موش مهندسی ژنتیک شده برای فقدان سه نوع سلول کلیدی سیستم ایمنی( سلول هایT، سلول هایB و سلول های NK) تولید کردند. شش ماه بعد زمانی که مغز این موش ها با موش های آلزایمری دارای سیستم ایمنی طبیعی مقایسه شد، محققین مشاهده کردند که میزان تجمعات بتا آمیلوئیدی در مغز این موش ها بیش از دو برابر است. محققین از این یافته بسیار شگفت زده شده بودند چون فکر نمی کردند نقص سیستم ایمنی این قدر روی بیماری آلزایمر تاثیر گذار باشد. در ادامه محققین برهمکنش این سلول های محیطی سیستم ایمنی را با میکروگلیاها بررسی کردند و مشاهده کردند که در موش های آلزایمری دارای سیستم ایمنی طبیعی، آنتی بادی های ساخته شده بوسیله سلول های B، درمغز تجمع پیدا کردند و با میکروگلیاها ارتباط برقرار کردند. این موجب شد که کلیرانس(پاکسازی) آمیلوئیدهای بتا به نحو موثری صورت گیرد. برای اثبات اهمیت این ارتباط سلول های ایمنی خونی و مغزی، محققین سلول های بنیادی مغز استخوان سالم را به موش های آلزایمری داری نقص ایمنی پیوند کردند. از آن جایی که سلول هایT، سلول هایB و سلول های NK از این سلول های بنیادی مغز استخوان بوجود آمدند. این پیوند منجر به بازسازی سیستم ایمنی شد و در نتیجه سلول های B جدید آنتی بادی هایی را تولید کردند که به مغز رسیده و به کمک میکروگلیاها، پلاک های آمیلوئید بتا را حذف کردند. بنابراین به نظر می رسد که پیر شدن سیستم ایمنی نیز یکی از دلایل تکوین آلزایمر در افراد باشد.

پایان مطلب/