به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در این مطالعه آن ها نشان داده اند که این سلول های عصبی حاصل از بازبرنامه ریزی سلول های پوستی آن ها، علایم بیماری مانند آسیب DNA، میتوکندری معیوب و مرگ سلولی را نشان می دهند. تصحیح ژن هایی که عملکرد مناسبی نداشتند در این نورون های بازبرنامه ریزی شده موجب شد که از مرگ سلولی آن ها جلوگیری شود. بیماری هانتینگتون و سایر مشکلات مغزی ارثی مطالعه چالش برانگیزی دارند زیرا گرفتن نمونه های نورونی از بیماران زنده بسیار مشکل و به نوعی غیر ممکن است. به همین دلیل تولید نورون های حاصل از بازبرنامه ریزی سلول های پوستی می تواند ابزار موثری برای مطالعه این قبیل بیماری ها باشد. در این مطالعه سلول ها به طور مستقیم به سلول های مغزی به نام نورون های خاردار متوسط تبدیل شدند. این نورون های خاردار سن واقعی بیمار را حفظ می کند اما علایم مربوط به پیری را نیز نشان می دهد. هر چند در بیماری هانتیتنگتون انواع نورون ها تحت تاثیر قرار می گیرند اما نورون های خاردار متوسط بیش از سایر پروتئین ها آسیب می بینند. با فوکوس روی درک جزئیات این که چگونه پیشرفت بیماری هانتیتگتون منجر به مرگ سلولی می شود، دکتر یوو و همکارانش پروتئینی به نام SP9 را شناسایی کردند که برای نورون های خاردار متوسط مهم است اما تا پیش از این ارتباطش با بیماری هانتیتنگتون مشخص نبود. محققین دریافته اند که در بیماران مبتلا به هانتینگتون، میزان SP9‌در نورون های خاردار متوسط مشکل دار، به میزان قابل توجهی پایین است. احیای این پروتئین در سلول های بیمار موجب شد که مرگ سلولی در این نورون ها کاهش یابد و همانند سلول های سالم شود. از آن جایی که بیماری های مخرب عصبی با گذشت زمان شرایط شان بدتر می شود، محققین سعی دارند که دلیل این امر را دریابند و استفاده از روش های مدل سازی بیماری می تواند کمک شایانی برای عملی کردن این تصمیم باشد.

پایان مطلب/