گروهی تحقیقاتی در دانشگاه لوند سوئد دریافته اند زمانی که ژن HLF( فاکتور لوکمیای هپاتیکی) در زمان مناسب خاموش نمی شود، ما قادر به تکوین سیستم ایمنی دارای عملکرد به صورت طولانی مدت نیستیم. این می تواند شروع لوکمیا باشد.

نتایج دو مطالعه بالینی اولیه نشان می دهد که استفاده از سلول های بنیادی جنینی انسانی به عنوان درمانی برای شکل خشک تخریب ماکولا امکان پذیر است. به نظر می رسد که سلول های بنیادی تزریق شده به چشم، جایگزین سلول های از دست رفته در چشم آسیب دیده می شوند و اثر جانبی شدیدی نیز بر جای نمی گذارند.

گلوکوم بیش از 60 میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است ولی به نظر می رسد که درمان آن آسان به نظر می رسد و در بسیاری از مواقع استفاده از قطرات چشمی که مانع از تجمع مایعات و بالا رفتن فشار در چشم می شوند، درمان کننده خواهد بود و لازمه این امر تشخیص زودهنگام بیماری است.

ترکیب سینامالدهید(cinnamaldehyde) موجود در دارچین، سلول های چربی را برای سوزاندان انرژی در موش و انسان فعال می کند.

کودکانی که از آب شیر(تصفیه نشده) استفاده نمی کنند، علی رغم این که سطح سرب خون شان پایین است اما دچار فساد دندان می شوند.

استفاده از سلول های بنیادی برخلاف بهبودی قابل توجه ای که ایجاد کرده است اما نتوانسته است منجر به بهبود توانایی راه رفتن در افراد مبتلا به بیماری شریان محیطی شود.

محققین استنفورد سلولی را کشف کرده اند که دو بخش مجزای ریه موش ها را ایجاد می کند. آن ها امیدوارند که این کشف منجر به درمان های بهتری برای افرادی شود که مبتلا به بیماری های ریوی هستند.

سلول های ایمنی که برای مبارزه با مهاجمین به بدن آموزش دیده اند ممکن است دچار نقصان و عیب شوند. این امر منجر به تکوین سرطان می شود. از این رو این سلول های ایمنی موسوم به سلول های T افکتور هدف بسیاری از مطالعات هستند.

در مطالعه ای جدید محققین از پیوند سلول های بنیادی جنینی خوک به بافت بیمار برای درمان دیابت استفاده کرده اند.

طی تمایز سلول های بنیادی پرتوان به کاردیومیوسیت ها، تاخوردگی سه بعدی DNA خودش را مجددا سازماندهی می کند. این سازماندهی مجدد ساختار DNA منجر به ایجاد الگوهای اپی ژنتیکی مهمی می شود.

محققین به دنبال استفاده بی خطر از سلول های بنیادی هستند.

محققین در مرکز جامع سرطان اسپانیا(CNIO) نشان داده اند که بلوک کردن رشد گلیوبلاستوماهای موشی و انسانی در مدل های موشی، از طریق بلوک کردن پروتئین TRF1 ممکن است. این پروتئین، جزئی ضروری در کمپلکس محافظت کننده تلومر موسوم به شلترین(shelterin) است.

علایم شیزوفرنی معمولا در بلوغ یا اوایل بزرگسالی بروز می کند اما مطالعه ای جدید نشان می دهد که چنین بیماری های مغزی احتمالا در مراحل اولیه تکوین و در انتهای سه ماهه اول بارداری آغاز می شوند. این یافته راه را برای درک بهتر این بیماری عصبی مخرب و یافتن راهکار درمانی برای آن باز می کند.

زیست شناسان مولکولی دانشگاه UT Southwestern نشان دادند که حذف انتخابی فاکتور رونویسی سلول های بنیادی در موش های بالغ ریکاوری بعد از آسیب مغزی ترومایی(TBI) را افزایش می دهد.

محققین سیستم جدیدی را برای مطالعه بیماری Creutzfeldt-Jakob در آزمایشگاه طراحی کرده اند که راه را برای پژوهش بیشتر برای یافتن راهکارهای درمانی برای این بیماری مغزی کشنده هموار می کند. با استفاده از این سیستم جدید آن ها قادر خواهند بود پروتئین های غیر طبیعی مسئول این بیماری را در سلول های مشتق از سلول های بنیادی بررسی کنند.