به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،این مطالعات نشان می دهد که می توان کاندیداهای دارویی بسیار موثر و هدفمندی را طراحی کرد که بتوانند عملکرد میتوکندری سلولی را پشتیبانی کرده و در نهایت از مرگ سلول های مغزی جلوگیری کنند.

این کاندیداهای دارویی روی JNK کینازها عمل می کنند که شاملJNK1، JNK2 و JNK3 می باشد که هرکدام عملکرد زیستی منحصر بفردی دارند. این JNKها با بسیاری از اجزای مشخصه پارکینسون مانند استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی برنامه ریزی شده در ارتباط هستند. اینها اولین ایزوفرم های گزینشی مهارکننده های JNK2/3 هستند که می توانند به مغز نفوذ کنند و مشخص شده است که در تست های عملکردی پایه سلولی که اختلالات میتوکندریایی را ارزیابی کنند، فعال هستند. مطالعات جدید امیدواری ها را برای درمان هایی که بتوانند دژنراسیون تدریجی سلول های مغزی را در بیماری پارکینسون مهار کنند افزایش داده است. محققین دریافته اند که درون JNK3، یک آمینواسید ساده (L144) مسئول اولیه برای هدفمند بودن JNK3 است. این ایزوفرم گزینشی می تواند به محدود کردن عوارض جانبی داروها کمک کند. جالب این که مطالعات اخیر نشان داده است که JNK3 نه تنها نقش مرکزی در مرگ سلول  مغزی د ربیماری پارکینسون دارد، بلکه در مورد بیماری آلزایمر هم این گونه هست.

پایان مطلب/