تاریخ انتشار: شنبه 22 فروردین 1394
تغییر میتوکندری در مدل سلولی بیماری پارکینسون

  تغییر میتوکندری در مدل سلولی بیماری پارکینسون

بر مبنای مطالعه ای در مگس سرکه، مدت زمان زیادی است که محققین تصور می کنند که موتاسیون های منجر به تغییر عملکرد میتوکندری در نورون های تولید کننده دوپامین در هر دو نوع پارکینسون پراکنده و خانوادگی نقش دارد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، با استفاده از سلول های بنیادی مشتق از بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون، محققین در انستیتو Buck اولین بار این یافته ها را در سلول های انسانی ثابت کرده اند. هم چنین این محققین ابزار ارزشمندی را برای تست درمان های بالقوه برای بیماری های پیشرونده صعب العلاج ارائه داده اند. این محققین می گویند که اگر ما از داروهای موجود استفاده کنیم یا داروی جدیدی را برای جلوگیری از آسیب میتوکندریایی استفاده کنیم، درمان بالقوه ای برای پارکینسون خواهیم داشت. میتوکندری اندامک تولید کننده انرژی است که در اغلب سلول ها مشاهده می شود و برای حیات ضروری است. موتاسیون Park2 ساختار و عملکرد میتوکندریایی را در نورون های تولید کننده دوپامین تغییر می دهد و منجر به مرگ ان ها می شود. این مطالعه شامل ایجاد موتاسیون در ژن Park2 سلول های بنیادی پرتوان القاشده و هم چنین تولید رده های سلول های بنیادی پرتوان القاشده از سلول های پوستی بیماران پارکینسونی است. آن ها ویژگی های مشابهی را بین هر دو گروه مشاهده کردند. این یافته ها می تواند برای درمان یک بیماری صعب العلاج امیدوار کننده باشد. داروهای موجود می توانند علایم را کاهش دهند اما اغلب موجب عواررض جانبی می شوند. در حالی که رده های سلول های بنیادی پرتوان القا شده خاص بیمار به عنوان یک گلد استاندارد بالقوه برای درمان پارکینسون محسوب می شود اما اغلب نگرانی هایی در مورد سوابق تفاوت های ژنتیکی بین بیماران وجود دارد که این امر را نیازمند تست کردن جمعیت بیشتری از بیماران می سازد. این مطالعه به دنبال رفع نگرانی های موجود در تست ترکیبات روی سلول های انسانی در بیماری پارکینسون بوده است.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه