به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، زمانی که محققین سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسانی را به موش مدل سازی شده برای این نوع لوپوس پیوند کردند، دریافتند که التهاب کاهش یافت و نفریت هم کاهش محسوسی داشت. آن ها پیشنهاد کردند که مطالعه آن ها مکانیسم جدیدی را آشکار ساخته است که به موجب آن سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند پیشرفت بیماری های اوتوایمن مانند لوپوس را تنظیم کنند. لوپوس اریتماتوزوس سیستمیک می تواند به درمان های متداول مقاومت نشان دهد و حیات فرد را به ویژه زمانی که به اندام های اصلی حمله کند، تهدید کند. محققین در دانشگاه هان یانگ می گویند که مطالعه ما نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی تکوین سلول هایی که به فعال سازی اجزای ایمنی کمک می کنند را سرکوب می کنند. محققین خاطر نشان کرده اند که آنتی بادی های آسیب رسان در لوپوس اریتماتوزوس سیستمیک به کمک سلول های کمک کننده T فولیکولار(Tfh) تولید می شوند. آن ها دریافتند که سلول های بنیادی مزانشیمی موجب کند کردن پیشرفت نفریت لوپوسی با سرکوب ایجاد سلول های Tfh در موش مدل شده برای لوپوس می شوند. آن ها استنباط کرده اند که سلول های بنیادی مزانشیمی هرچند با توجه به ریز محیط شان عملکردهای متفاوتی دارند، آن ها به طور طبیعی سرکوب کننده ایمنی نیستند اما نیاز به یک مرحله صدور مجوز دارند که این امر به وسیله مولکول های پیش التهابی فراهم می شود. پتانسیل ایمونومدولیتوری سلول های بنیادی مزانشیمی همراه با ایمنی زایی کم آن ها به نظر می رسد که درمان امیدوار کننده برای بیماری های ایمنی مقاوم باشند.

پایان مطلب/