به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعه جدید نشان می دهد که این ارتباط نه تنها برای شروع پاسخ های ایمنی علیه تومورها بلکه برای تنظیم پاسخ های التهابی که می تواند منجر به بیماری های اوتوایمن شود مهم است. این یافته ها می تواند برای ایجاد استراتژی های درمانی علیه سرطان و بیماری های التهابی مهم باشد. مطالعات پیشین نشان داده است که RIPK3 القای نوعی مرگ سلولی برنامه ریزی شده به نام نکروپتوز را کنترل می کند که بدن را از موتاسیون های مضر و عفونت ها محافظت می کند. با این حال محققین نقش کامل RIPK3 را در سیستم ایمنی به خوبی نشناخته اند. در این مطالعه محققین برای شناخت نقش RIPK3 از موش هایی استفاده کردند که فاقد RIPK3 بودند. مطالعه آن ها پیشنهاد می کند که RIPK3 فعال سازی سلول های T کشنده ذاتی(NKTs) را تنظیم می کند. این سلول ها نقش دوگانه ای در تکوین بیماری های اوتوایمن و تخریب سرطان ایفا می کنند. آنزیم RIPK3 به طور مستقیم منجر به نکروپتوز نمی شود، بلکه فعالیت آنزیم میتوکندریایی PGAM5 را تنظیم می کند تا سیتوکین های التهابی در سلول های T کشنده ذاتی شروع به بیان کنند. این اولین مطالعه ای است که مسیر بین میتوکندری و سلول های T کشنده ذاتی را نشان می دهد. با درک این مسیر محققین ممکن است قادر به ایجاد راهی برای کنترل سلول های T کشنده ذاتی برای حمله به تومورها شوند.

پایان مطلب/