به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، استئوآرتریت شایع ترین بیماری عضلانی اسکلتی است. این بیماری به دلیل از دست رفتن غضروف مفصلی و بافت زیر غضروفی ایجاد می شود که خود موجب درد، سفتی و کاهش تحرک در مفصل ها می شود. غضروف بالغ قادر به بازسازی نیست و اغلب این بیماری را با پیوند سلول های کندروسیتی مشتق از بیماران درمان می کنند. در نتیجه، مکانیسم های پشت پرده تمایز سلول های بنیادی به غضروف توجه زیادی را به خود جلب کرده است.

اینک در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه اوکایاما برای اولین بار نشان داده اند که پروتئین CCN4‌اثر مثبتی را روی غضروف زایی القا شده بوسیله TGF-β اعمال می کند. این امر از طریق تعدیل متصل شدن TGF-β به سطح سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان صورت می گیرد و مسیرهای سیگنالینگ پایین دست را تقویت می کند. در این مطالعه میزان غضروفی شدن سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان را در حضور و عدم حضور CCN4 بررسی کردند. با آنالیزکشت های ریز توده ای(micromass) مربوط به این سلول های بنیادی مزانشیمی، آن ها دریافتند که در سلول هایی که CCN4‌افزایش بیان داشت، این امر منجر به تشدید فرایندهای القا شده بوسیله TGF-βیی شد که منجر به تولید غضروف می شود. زمانی که CCN4 ناک اوت شد این فرایند نیز مهار شد. هم چنین نتایج بررسی ترمیم غضروفی در موش های ناک اوت شده برای CCN4 بعد از جراحی زانو نیز نشان داد که ترمیم غضروفی به طور معناداری در موش های تیپ وحشی(که ناک اوت در آن ها اتفاق نیافتاده بود) بیشتر بوده است. نتایج این مطالعه می تواند در درک مکانیسم های سلولی ترمیم غضروفی و ایجاد درمان های جدید و بهبود نتایج بالینی موثر باشد.

پایان مطلب/