به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین بیمارستان Brigham با ردیابی تکوین نورون های بینابینی ریشه هایی از دلایل علایم عصبی بیماری های میتوکندریایی را ارائه کرده اند. نورون های بینابینی طی تکوین مغز باید فاصل طولانی را مهاجرت کنند و مسیر مدوری را از سلول های بنیادی عصبی که از آن ها منشا می گیرند طی کرده و از طریق مغز جلویی شکمی به جایگاه شان در نئوکورتکس پشتی برسند. این مطالعه جدید پیشنهاد می کند که میتوکندری که انرژی لازم برای این سلول ها را تامین می کند، ممکن است نقش حیاتی در این مهاجرت داشته باشد. با استفاده از مدل های پیش درمانگاهی، محققین نشان داده اند که این نورون های بینابینی در مقایسه با سایر نورون های نیازمندی های انرژی بیشتری دارند و آن هایی که میتوکندریاهای مناسب تری دارند، این مسیر را سریع تر می پیمایند. ژن Ant1، ژنی است که نقش مهمی را در بیماری های میتوکندریایی بازی می کند. زمانی که این ژن مختل می شود، میتوکندری ها نمی توانند با الگوی مناسبی مهاجرت کنند و مهاجرت آن ها آهسته و در فواصل کوتاه خواهد بود. این مطالعه جدید پیشنهاد می کند که تصحیح صرع یا معکوس کردن سایر علایم عصبی در بیماران مبتلا به بیماری های میتوکندریایی، به این سادگی نیست که میتوکندری های آسیب دیده را به طور یک جا، جایگزین کنیم، بلکه این علایم ممکن است ناشی از نواقص تکوینی مغز باشد که طی تکوین جنینی اتفاق افتاده اند. مطالعات بیشتری نیاز است تا نتایج این مطالعه در مورد نمونه های بافتی انسان نیز تایید شود.

پایان مطلب/