به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین در دانشگاه نورنبرگ موفق شده اند نشان دهند که چرا در برخی موارد التهاب های کشنده ای در روده ها اتفاق می افتد که جان فرد را تهدید می کند. یافتن دلیل این امر می تواند منجر به ارائه رویکردهای درمانی جدید شود.

واکنش های ایمنی شد بوسیله شکل خاصی از سلول های ایمنی اهدایی شروع می شود. این سلول ها با نام لنفوسیت های نوع T، سلول های گیرنده را به عنوان یک شی یا ارگانیزم خارجی می شناسند و به آن ها حمله کنند. محققین نورنبرگ موفق شده اند نشان دهند که این شکل خاص از لنفوسیت های T به وسیله پروتئینی به نام فاکتور رونویسی شبه ATF یا BAFT کنترل می شوند. پروتئین BAFT به عنوان یک سوئیچ مرکزی در لنفوسیت های T اهدایی عمل می کنند. بعد از پیوند سلول های بنیادی، اگر این پروتئین روشن شود، منجر به این می شود سلول های ایمنی بسیار مهاجم شدیدا پاسخ های التهابی را افزایش دهند و با برهمکنش با سایر سلول های ایمنی منجر به آسیب شدید در روده ها شوند.

در بخش دیگری از مطالعه نیز محققین نشان داده اند که لنفوسیت هایT اهدا کننده به روده ها مهاجرت کرده و یک ماده پیام رسان به نام فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت ماکروفاژ را آزاد می کنند که واکنش التهابی را در روده ها شروع می کند. زمانی که محققین از داروها برای مهار تکوین و عملکرد این لنفوسیت های T خاص استفاده کردند، التهاب روده ها برطرف شد.

محققین امیدوار کند که کشف این مکانیسم های مولکولی منجر به درمان های جدیدی شود که برای اثر روی التهاب روده ها بعد از پیوند تولید و طراحی می شوند و شانس بقای بیماران را بعد از سلول درمانی افزایش می دهند.

پایان مطلب/