به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعات جدید که در دانشکده ی پزشکی دانشگاه هاروارد بر روی موش ها انجام شد چگونگی ارتباط سیستم ایمنی با سیستم عصبی را در عفونت شدید ریه نشان داد. یافته ها بیانگر این موضوع است که نورون ها سیگنال های عصبی را از ریه ها دریافت می نمایند و پاسخ ایمنی را در عفونت های ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس سرکوب می نماید. استافیلوکوکوس اورئوس باکتری ای است که به شدت مقاوم به آنتی بیوتیک است و مهمترین عامل مرگ بیماران بستری شده در بیمارستان است که سیستم ایمنی آن ها ضعیف شده و یا ضعف عمومی دارند. نتایج محققین بیانگر آن است که اگردرهنگام عفونت، سیستم عصبی برای درمان هدف قرار گیرد می تواند باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی شود و در درمان عفونت بدون مصرف آنتی بیوتیک بسیار مفید است. در هنگام درمان با آنتی بیوتیک ها زمانی که ارگانیسم به یک آنتی بیوتیک مقاوم می شود (مانند مقاومت استافیلوکوکوس اورئوس به متیسیلین) استفاده از درمان های بدون آنتی بیوتیک لازم است. حساسیت نورون ها به شرایط نامساعدی که در بدن حس می شود به قسمت های مختلف بدن هشدارآماده باش می دهد. زمانی که در ریه شرایط به دلیل عواملی مانند فشار مکانیکی، التهاب، اختلاف دما و وجود یک ماده ی شیمیایی تغییر می کند، سیستم عصبی پیامی را به مغز می فرستد که باعث سرفه، احساس درد و یا فشار در مجاری تنفسی می شود تا جسم خارجی و یا آسیب از ریه خارج شود. اما مطالعات جدید نشان می دهد زمانی که باکتری استف به ریه ی موش حمله می کند، نورون های ریه به سایر ارگان ها پیغام می دهند که در مقابل عفونت آماده باشند مخصوصا در ریه چندین سلول که برعلیه بیماری ها فعالیت می کنند را فرا می خواند. این فعالیت های عصبی باعث افزایش توان سیستم ایمنی می شود و توان ریه را در پاکسازی خود و مقابله با عفونت استافیلوکوکی در موش افزایش می دهد. نتایج محققان حاکی از آن است که نوع خاصی از نورون ها باعث افزایش پاسخ ایمنی می شوند. گاهی برخی از باکتری ها سیستم ایمنی را ضعیف می کنند این کار مکانیزمی برای افزایش بقایشان می باشد. زمانی که سیستم ایمنی متوجه حمله ی یک باکتری می شود پیغام درد را منعکس می نماید. مطالعات دیگری نشان می دهد سیستم عصبی در مدل های حیوانی باعث ایجاد پاسخ آلرژی و آسم می شود. تیم تحقیقاتی معتقدند سلول های عصبی با فعال نمودن پاسخ ایمنی نقش محافظتی در برابر عفونت دارند اما تجربیات کاملا عکس این موضوع را نشان می دهند. محققین دریاقتند نورون ها  باعث کاهش توان سیستم ایمنی ریه می شوند. برای دریافتن چگونگی تاثیر سلول های عصبی بر سیستم ایمنی، محققان نورون های ریه را بوسیله ی روش های شیمیایی و یا ژنتیکی غیرفعال نمودند و سپس فعالیت آن ها را با سلول های ایمنی دیگر که در عفونت فعال می شوند مقایسه نمودند همچنین آن ها شرایط فیزیولوژیکی حیوان را نیز بررسی نمودند و علائمی مانند دمای بدن و تعداد باکتری های موجود در ریه را تحت نظر قرار دادند. در این مطالعه نورون های نیمی از موش ها را دست نخورده باقی گذاردند و نیمی دیگر را غیرفعال نمودند و مشاهده نمودند موش هایی که نورون های آن ها غیرفعال شده بود در مقایسه با موش هایی که نورون هایشان سالم است دمای بدن پایین تر، تعداد باکتری کمتر و توان بیشتری برای مقابله با عوامل عفونی دارند. ریه ی موش هایی که نورون های آن ها از طریق شیمیایی یا ژنتیکی غیرفعال شده اند بهتر توانستند نوتروفیل های خود را فعال کنند. نوتروفیل ها گلبول های سفیدی اند که اولین خط دفاعی در برابر بیماری های باکتریایی می باشند . تعداد نوتروفیل های این حیوانات بیشتر و قدرت دفاعی آن ها بالاتر است و در کل نوتروفیل های موجود در موش هایی که سیستم عصبی آن ها غیرفعال است کار خود را بهتر انجام می دهند. علاوه بر این، درموش هایی که نورون هایشان غیرفعال است سایتوکاین هایشان و پروتئین های پیام رسانی که التهاب را تنظیم می کنند فعال تر است. در مقابل، موش هایی که نورون های آن ها طبیعی است  پاسخ ایمنی کمتری دارند. مرحله ی آخر آزمایش چگونگی غیرفعال شدن سیستم ایمنی توسط نورون ها بود. محققان مشاهده نمودند مولکول های سیستم ایمنی در یک محل خاص که نورون ها قرار گرفته اند افزایش می یابد. این مولکول ها در واقع نوروپپتیدهایی مثل CGRP می باشند که در موش هایی با نورون های طبیعی در هنگام عفونت افزایش چشمگیری دارند. اما در موش هایی که نورون های غیرفعال دارند وجود ندارد. محققان مشاهده نمودند افزایش این مولکول ها با فراخواندن  نوتروفیل ها، سایتوکاین ها و سلول های  توسط ریه اختلال ایجاد می نماید. نتایج مشاهده شده در آزمایشگاه بیان داشت CGRP توان سلول های ایمنی برای کشتن باکتری ها را کاهش می دهد. زمانی که محققان تولید CGRP را در حیوانات زنده ی آلوده شده با استف کاهش دادند مشاهده نمودند توان آن ها در مقابله با عفونت افزایش یافت. در مجموع این یافته ها نشان می دهد نورون های ریه میزان CGRP را در زمان عفونت کاهش می دهند و غیر فعال کردن CGRP باعث درمان سریعتر پنومونی باکتریایی می شود.

ارتباط میان سلول های عصبی و سیستم ایمنی ناشناخته است و مطالعات حاکی از آن است که این دو سیستم عملکرد یکدیگر را تنظیم می نمایند. برای پیشرفت در این مطالعات نیاز است ایمونولوژیست ها بیشتر به نقش سیستم عصبی فکر کنند و دانشمندان علوم اعصاب نیز بیشتر درباره ی نقش سیستم ایمنی مطالعه نمایند.

پایان مطلب/