به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برای ایجاد استراتژی های مهار کننده یا کاهش دهنده فیبروز، مایکل فریمن و همکارانش سلول ها و فاکتورهایی را کشف کرده اند که می توانند در پاسخ فیبروزی ناشی از اشعه مشارکت کنند. این پژوهشگران پیش از این نشان داده بودند که از دست رفتن فاکتور رونویسی Nrf2 حساسیت فیبروز ریوی را افزایش می دهد. در این مطالعه جدید نیز آن ها نشان دادند که پرتودرمانی سینه ای موش ها منجر به از دست رفتن سلول های آلوئولار نوع دو می شود که این نیز خود از دست رفتن Nrf2 را در موش ها تقویت می کند. این محققین دریافته اند که بدنبال پرتودرمانی موش هایی که Nrf2 را از دست داده اند، جمعیت خاصی از سلول های بنیادی/پیش ساز مهار می شوند و سلول های آلوئولار نوع دو نیز در این موش ها به میوفیبروبلاست ها تغییر شکل می دهند که سلول های اصلی ایجاد فیبروز هستند. این یافته ها نشان می دهد که Nef2 در جابجایی سلول های بنیادی و حفظ فرایند ترمیم کنندگی سلول های آلوئولار نوع دو در ریه های آسیب دیده نقش مهمی دارد.

پایان مطلب/