به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday،  با استفاده از این سیستم محققین شواهد واضحی را نشان داده اند که این فرضیه را که رسوب پلاک های بتا آمیلوئید در مغز اولین گام در ایجاد این بیماری است حمایت می کند. هم چنین آن ها در این فرایند نقشی حیاتی را برای آنزیمی شناسایی کرده اند که مانع از درمان هدفمند می شود. در اواسط 1980، فرضیه آمیلوئیدی مطرح شد که بیان می کرد تشکیل رسوب های بتا آمیلوئید در مغز منشا اتفاقات بعدی در بیماری آلزایمر است. در این سیستم جدید که محققین آن را آلزایمر در دیش(Alzheimer in a dish) می نامند آن ها موفق شده اند برای اولین بار نشان دهند که رسوب آمیلوئید به تنهایی برای ایجاد پلاک ها و متعاقب آن مرگ سلولی کافی است. این محققین دریافتند که سیستم های دو بعدی مایع که معمولا برای رشد سلول های کشت داده شده استفاده می شوند به میزان کمی تداعی کننده محیط های سه بعدی ژل مانند درون مغز هستند. در عوض، آن ها سیستم کشت سه بعدی ژل مانندی را برای رشد سلول های بنیادی عصبی انسانی استفاده کردند که وارتیه هایی را مربوط به دو ژن حمل می کردند: پروتئین پیش ساز آمیلوئید و presenilin1. این دو پروتئین در شروع اولیه بیماری آلزایمر دخیل هستند. بعد از یک دوره رشد شش هفته ای، FAD- variant cells افزایش معناداری را در هر دونوع بتا آمیلوئیدی معمولی و سمی که در آلزایمر تشکیل می شوند، نشان می دهند. این سلول ها دارای پلاک های نوروفیبریلاری هستند که درون سلول های عصبی تجمع می یابند و منجر به مرگ سلولی می شوند. مطالعات مختلف که به منظور بررسی مراحل تشکیل این پلاک ها صورت گرفته است نشان می دهد که این پلاک ها نقشی حیاتی در تکوین این بیماری دارند. ورژن tau در پلاک ها یافت می شود که با وجود مولکول های فسفات اضافی مشخص می شود و زمانی که محققین راه های ممکن برای بلوک کردن تولید tau را بررسی کردند، دریافتند که مهار آنزیم GSK3-beta مانع از تشکیل تجمعات tau وپلاک ها حتی در زمان بتا آمیلوئید اضافی و پلاک های آمیلوئید می شود. این سیستم جدید می تواند به کشف داروهای جدید سرعت ببخشد.

پایان مطلب/