به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،. محققان با مطالعه بر روی موش هایی که برای تحقیق در مورد نارسایی قلبی تولید شده اند دریافته اند جلوگیری کردن از ورود ماکروفاژهای مغز استخوان به قلب باعث سود بردن این بافت از مزایای ماکروفاژهای موجود در این بافت می شود و به آن ها اجازه می دهد به بازسازی و ترمیم قلب کمک کنند.این یافته ها می تواند در درمان نارسایی قلبی در انسان مفید باشند. در اغلب موارد زمانی که قلب آسیب می بیند این سلول های سودمند ایمنی با سلول های موجود در مغز استخوان جایگزین می شوند که باعث ایجاد التهاب و آسیب بیشتر می شود. هر دو نوع سلول ماکروفاژ هستند یعنی هم سلول هایی که در قلب وجود دارند و هم آن هایی که از مغز استخوان به قلب می آیند اما اثرات یکسانی بر روی بافت قلب ندارند. محققان از مدت ها قبل می دانستند  قلب موش های نوزاد پس از آسیب بهبود می یابد و حتی در مواردی بازسازی  می شود. مثلا اگر قسمت انتهایی قلب نوزاد موش جدا شود قلب بازسازی می شود اما اگر این کار در موش های بالغ صورت گیرد بافت اسکار تشکیل می شود.  علت این اختلاف در توانایی بهبود تا مدت ها ناشناخته بود زیرا ظاهرا سلول های ایمنی یکسانی مسوول آسیب و نیز بهبود سلول های قلبی بودند و تشخیص ماکروفاژهای مفید از مخرب امکان پذیر نبود. اخیرا  گروهی از محققان نشان داده اند منشا ماکروفاژها موجب اثرات متفاوت آن ها بر روی بافت آسیب دیده قلب در موش های نوزاد و بالغ می شود. آن ها می گویند ماکروفاژهایی که  درقلب موش های  نوزاد وجود دارند در موش های بالغ نیز دیده می شوند اما بعد از جراحتقلب در موش های بالغ، از قلب دور می شوند. محققان نارسایی قلب انسان را در موش شبیه سازی کرده  و پاسخ های ایمنی به آسیب سلول های قلبی را در موش های نوزاد و بالغ بررسی نموده اند و موفق  شده اند منشا ماکروفازهای مفید و مخرب را کشف کنند. آن ها دریافته اند تمایز این دو نوع ماکروفاژ با بررسی بیان پروتئینی به  نام CCR2 بر روی سطح آن ها امکان پذیر است. در واقع مارکروفاژهای فاقد CCR2 در قلب حضور دارند و آن هایی که CCR2 دارند از مغز استخوان منشا گرفته اند.  پژوهشگران دریافته اند بلوکه کردن این پروتئین در ماکروفاژهای مغز استخوان می تواند مانع ورود آن ها به قلب شود و ماکروفاژهای  موجود در قلب در این بافت باقی می مانند. همچنین مشاهده شده است در این حالت التهاب و آسیب ناشی از اکسیداتیو نیز کاهش یافته و ترمیم بهتر صورت می گیرد. علاوه براین ها رشد رگ های خونی  جدید نیز دیده شده است. محققان توانسته اند ماکروفاژهایی را در قلب انسان شناسایی کنند که مشابه ماکروفاژهای مشاهده شده در موش ها هستند.  برخی از مهارکنندگان  CCR2 در حال پشت سر گذاشتن آزمایشات بالینی مراحل 1 و 2  برای درمان روماتیسم مفصلی هستند اما قبل از اینکه این داروها در مورد نارسایی قلبی استفاده شوند نیاز به آزمایشات بیشتری است. به عقیده پژوهشگران باید در مورد این که چگونه  ماکروفاژهای موجود درقلب می توانند  باعث ترمیم شوند تحقیقات بیشتری انجام شود. نتایج این مطالعه در The Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition منتشر شده است.
پایان مطلب/