به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، با توجه به مطالعه ای جدید محققین دریافته اند که اثرات این حمله با پیر شدن و نارسایی سلول های پشتیبان به نام آستروسیت ها شدیدتر نیز می شود.  مطالعات پیشین احتمال دخیل بودن این سلول های پشتیبان در ایجاد ALS وپیشرفت آن را نشان داده است اما این مطالعه برای اولین بار اثر پیری روی توانایی استروسیت ها در  حفظ نورون های حرکتی را اندازه گیری کرد. این مطالعه که اخیرا صورت گرفته است نشان می دهد که آستروسیت های جوان ALS دارای نقش پشتیبانی بارز هستند اما آستروسیت های ALS در حیوانات پیرتر این گونه نبودند. نکته جالب تر این که تنها آستروسیت های بیمار نیستند که تحت تاثیر پیری قرار می گیرند، این محققین دریافته اند که حتی پیر شدن طبیعی آستروسیت ها نیز توانایی آن ها در حمایت نورون های حرکتی را کاهش می دهد. دکتر Svendsen می گوید که آستروسیت های پیر و آستروسیت های تحت تاثیر ALS قرار گرفته در پتری دیش، دارای نرخ مرگ کمتری در مقایسه با جوان ترها است و به نظر می رسد به اطراف چسبیده و در آن قسمت ها تجمع می یابند. اما این استروسیت های بیمار یا پیر که مدت زمان بیشتری زنده می بینند دارای آسیب مشخصی در DNA شان هستند. از طرف دیگر به جای این که این سلول های پیر و بیمار با سلول های جدید جایگزین شوند، تولید مواد شیمیایی می کنند که منجر به التهاب می شود. این فرایند در آستروسیت های التهابی تسریع می شود. بعد از اثبات اثرات پیری روی استروسیت ها، محققین اثرات درمانی بالقوه یک پروتئین مهندسی شده را ارزیابی کردند. این محققین دریافتند که با کشت آستروسیت های پیر و هم چنین آن هایی که دچار موتاسیون ALS شده بودند و تیمار آن ها با پروتئین محافظ عصبی GDNF می توان بقای نورون های حرکتی را افزایش داد.

هدف اصلی در ادامه این پروژه مهندسی آستروسیت های مشتق از سلول های بنیادی است  که بتوانند GDNF ترشح کنند. در ادامه محققین قصد دارند که این سلول ها را به بیماران پیوند کنند.

پایان مطلب/