به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعه ای جدید نشان می دهد که پروتئین Sox2 به تنهایی یا در ترکیب با پروتئین دیگری به نام Ascl 1 می تواند موجب شود که سلول های غیر عصبی به نام NG2 glia در کورتکس مغزی موش بالغ به نورون تبدیل شوند. یافته ها نشان داد که NG2 glia هدف امیدوار کننده ای برای استراتژی های جایگزینی سلول عصبی برای درمان آسیب مغزی ترومایی است. این مطالعه برای اولین بار به وضوح تبدیل NG2 glia به نورون را نشان می دهد. کورتکس مغزی نقش کلیدی را در حافظه، تفکر، زبان  و هوشیاری ایفا می کند و برخلاف سایر مناطق مغزی بعد از اسیب های ترومایی قادر به ایجاد نورون های جدید نیست. این محققین پیش از این نشان داده بودند که Sox2، Ascl 1 و سایر فاکتورهای رونویسی می توانند سلول های پشتیبان غیرعصبی به نام گلیا را به نورون تبدیل کنند هرچند این امر بسیار مشکل است. برای تست پتانسیل استراتژی های ترمیمی مغزی، محققین دانشگاه مونیخ سه روز بعد از آسیب ترومایی، فاکتورهای رونویسی را به کورتکس مغزی موش بالغ منتقل کردند. جالب بود که Sox2 به تنهایی یا در ترکیب با Ascl 1 برای شروع ایجاد نورون ها کافی بودند برخلاف ذهنیتی که به طور وسیع وجود داشت و به نظر می رسید که Sox2 مانع از تبدیل سلول های بنیادی به سلول های بالغ موشی مانند نورون ها می شود. به طور قابل توجه، اغلب سلول هایی که به نورون تبدیل شدند NG2 glia بودند. به نظر می رسد این سلول های منبع خوبی برای استراتژی های درمانی باشند زیرا پتانسیل تکثیری طولانی مدتی دارند. روی هم رفته، این یافته ها فرایند بازبرنامه ریزی سلولی را که می تواند راهی برای جایگزینی نورون های از دست رفته باشد را حمایت می کند.

پایان مطلب/