به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین مراحل اولیه تکوین سرطان را با استفاده از روش های توالی یابی که قادر به تشخیص موتاسیون های DNA هستند، کمتر از دو درصد سلول های خونی را مورد بررسی قرار دادند و 15 جایگاه را در ژنوم که گفته می شود در لوکمیا دچار تغییر می شود مورد آنالیز قرار دادند. با مقایسه یافته هایشان محققین دریافتند که تعداد سلول های پیش لوکمیایی در جمعیت کلی سلول های خونی بیش از آن جه قبلا تصور می شد است. لوکمیا به دلیل تجمع موتاسیون ها در DNAی سلول های بنیادی خون است، فرایندی که چندین دهه طول می کشد. این مطالعه به محققین کمک می کند دریابند که چگونه پیری منجر به لوکمیا می شود و حتی نکته ای که وجود دارد این است که اغلب مردم آن قدر زنده نمی مانند که به دلیل تجمع موتاسیون در نهایت مبتلا به سرطان خون شوند. نکته ای که وجود دارد این است که با افزایش سن و وقوع جهش، هر جهش احتمال اتفاق افتادن جهش بعدی را به طور تصاعدی بالا می برد.

جالب این که این مطالعه نشان داده است که موتاسیون هایی که دو ژن خاص SF3B1 و SRSF2 را تحت تاثیر قرار  می دهند منحصرا در افراد بالای 70 سال بروز می کنند. این یافته ها توضیح می دهد که سندرم میلودیسپلازی که در واقع شرایط شبه لوکمیایی همراه با این ژن ها است، تقریبا به طور انحصاری در افراد پیر اتفاق می افتد. در این مطالعه 4219 فردی که مورد مطالعه قرار گرفتند هیچ کدام  در NPM1 جهش نداشتند، این در حالی است که این ژن در اغلب لوکمیاهای حاد در 40 درصد موارد جهش یافته است. این نتیجه غیر قابل انتظار پیشنهاد می کند که موتاسیون در NPM1 رفتاری شبیه یک نگهبان دروازه برای این سرطان دارد: زمانی که یک موتاسیون در این ژن در یک سلول که پیش از آن برخی موتاسیون های پیش لوکمیایی تجمع یافته اند اتفاق می افتد، این بیماری سریع پیشرفت می کند و تبدیل به لوکمیا می شود. این روش مطالعاتی به محققین اجازه می دهد که چگونگی شروع سرطان را ببینند. این موتاسیون ها  برای اغلب مردم بی ضرر می باشد اما به هر حال سفری است که بدن را به سمت لوکمیا می برد! ما در ابتدای راه درک این معضل بزرگ(سرطان) هستیم.

پایان مطلب/