به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،این کشف که از طریق ترکیب تکنولوژی های جدید سلول های بنیادی و ویرایش ژنی صورت بدست آمده است می تواند منجر به کاهش اختلالات فیزیولوژیک مربوط به سن شود که این امر را از طریق مهار یا معکوس کردن آسیب به هتروکروماتین انجام می دهد. یافته های این مطالعه نشان داد که موتاسیون ژنی منجر به سندرم وارنر منجر به سازماندهی نامناسب هتروکروماتین می شود و این اختلال در بسته بندی مناسب DNA عامل اصلی پیری است. این یافته ها فراتر از سندرم ورنر است و یک مکانیسم مرکزی پیری به نام به هم ریختگی هتروکروماتین را نشان می دهد که برگشت پذیر است. افراد مبتلا به سندرم ورنر از اختلالات شدیدی مانند کاتاراکت، دیابت نوع دو ، تصلب شرایین و ... رنج می برند و غالبا تا سن 40 یا 50 سالگی می میرند. این بیماری به دلیل موتاسیون در ژنی به نام WRN اتفاق می افتد که پروتئینی به همین نام را تولید می کند که آنزیمی است که ساختار و یکپارچگی DNA فرد را حفظ می کند. زمانی که این پروتئین یا ژن جهش می یابد، همانندسازی و ترمیم DNA و هم چنین بیان برخی ژن ها مختل می شود که این امر عامل پیری زودرس می شود. برای نشان دادن نقش این موتاسیون در ایجاد سندرم ورنر، محققین با استفاده از تکنولوژی ویرایش ژن، ژن WRN را در سلول های بنیادی انسانی حذف کردند و مدلی را برای این بیماری ایجاد کردند. این مدل سلول های بنیادی به محققین اجازه مطالعه سریع روند پیری را می دهد. سلول های حاصل از این فرایند موتاسیون ژنتیکی شبیه با آن چه در سندرم ورنر اتفاق می افتد را شبیه سازی کردند. محققین دریافتند که حذف ژن WRN می تواند منجر به اختلال در ساختار هتروکروماتین شود. این دسته جات DNA به عنوان سوئیچی برای کنترل فعالیت ژن ها و هدایت ماشین مولکولی سلول عمل می کنند. این مطالعه ارتباط بین سندرم ورنر و به هم ریختگی هتروکروماتین را نشان داد و بر مکانیسم مولکولی تاکید دارد که به موجب آن یک موتاسیون ژنتیکی با مختل کردن تنظیم اپی ژنتیکی منجر به اختلال کلی فرایندهای سلولی می شود.

پایان مطلب/