به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته ها زمانی به دست آمد که محققین به بررسی تئوری موجود در مورد پیری به نام تئوری میتوکندریایی پیری مشغول بودند به دست آمد. این تئوری پیشنهاد می کند که فرایند پیری حاصل تجنع موتاسیون ها در DNA میتوکندریایی است. عملکرد غیر طبیعی میتوکندری یکی از مشخصه های اصلی پیری در برخر گونه ها از جمله انسان است. در مورد این تئوری شک و شبهات زیادی وجود دارد. در این میان این محققین ژاپنی نیز نشان داده اند که نواقص میتوکندریایی همراه با پیری به وسیله تجمع موتاسیون ها در DNA میتوکندریایی اتفاق نمی افتد و در اصل به دلیل شکل دیگری از تنظیم ژنتیکی است.

در این مطالعه محققین عملکرد میتوکندری را در لاین های سلولی فیبروبلاستی انسانی مشتق از افراد جوان زیر 12 سال و افراد پیر 80 تا 97 سال بررسی کردند. محققین تنفس میتوکندریایی و مقدار آسیب DNA را در هر دو گروه مورد ارزیابی قرار دادند. مطالبق انتظار آن ها تنفس میتوکندریایی در گروه پیرتر کاهش یافته بود اما میزان اسیب DNA میتوکندریایی در هر دو گروه یکسان بود. این موجب شد که محققین به طرح تئوری دیگری به نام تنظیم اپی ژنتیک بپردازند که ممکن است مسئول این اثرات همراه با پیری در میتوکندری باشد. برخلاف موتاسیون ها، این تغییرات اپی ژنتیک تاثیری روی خود توالی های DNA ندارند. اگر این تئوری درست باشد بازبرنامه ریزی ژنتیکی که سلول ها را به یک مرحله پرتوانی جنینی می برد باید تغییرات بپی ژنتیک همراه با DNA میتوکندریایی را بردارد. برای تست این تئوری محققین لاین های سلولی فیبروبلاست انسانی مربوط به هر دو گروه را بازبرنامه ریزی کردند تا سلول هایی با مرحله شبه جنینی ایجاد کنند. این سلول ها مجددا به فیبروبلاست تبدیل شدند و عملکرد تنفس میتوکندریایی آن ها مجددا  تست شد. این بار جالب بود و مشاهده شد که عملکرد تنفسی نیز در هر دو گروه به سطح مشابه ای رسیده است. این نشان می دهد که فرایند پیری در میتوکندری به وسیله تنظیمات اپی ژنتیک(نه بوسیله موتاسیون) کنترل می شود. سپس محققین به بررسی ژن هایی پرداختند که فکر می کردند در این فرایند دخیل هستند و دریافتند که دو ژن دخیل در تولید گلیسین به نام های CGAT و SHMT2 در این میان نقش دارند. محققین نشان دادند که با تغییر تنظیم این ژن ها، آن ها می توانند عملکرد میتوکندریایی را در لاین های سلولی فیبروبلاستی القا کنند یا مختل کنند. نتایج نشان داد که اضافه کردن گلیسین برای ده روز به محیط کشت فیبروبلاست های 97 ساله، عملکرد تنفسی آن ها را احیا می کند. این نتایج پیشنهاد می کند که تیمار با گلیسین می تواند نقص های تنفسی مربوط به پیری را در سلول های فیبروبلاست انسانی معکوس کند.

پایان مطلب/