به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در برخی شرایط خاص، مسیر TGF-β می تواند به عنوان یک انکوژن عمل کند و پیشرفت سرطان را در انسان تشدید کند. فعال سازی این مسیر می تواند رشد تومورها را با افزایش تهاجم سلولی و فعال سازی سلول های بنیادی سرطانی افزایش دهد. در سال های اخیر مشخص شده است که شماری از آنزیم های دیوبی کوئیتینه کننده مسیر TGF-β را تنظیم می کنند و ممکن است هدف درمانی مناسبی برای سرطان باشند. مطالعات نشان داده است که این آنزیمی به نام USP15 در گلیوبلاستوما و برخی سرطان های دیگر، افزایش می یابد و منجر به فعال سازی بیش از حد مسیر TGF-β و افزایش خطر سرطان می شود. اما این مطالعه اخیر نشان داده است که فعال سازی مسیر TGF-β می تواند روی برهمکنش های بین USP15 و SMURF2 اثر بگذارد. این دو آنزیم هایی هستند که عموما روی تجزیه پروتئین ها در سلول اثر می گذارند. این مطالعه نشان داده است که شماری از آنزیم های دیوبی کوئیتینه کننده که گیرنده های TGF-β را تثبیت می کنند موجب فعال سازی مسیر TGF-β می شوند. به نظر می رسد که USP15 می تواند توانایی SMURF2 برای اضافه کردن مولکول های یوبی کوئیتین به اهدافش را تنظیم کند و منجر به ثبات بیشتر گیرنده TGF-β و فعال سازی مسیر پایین دستش شود. با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد که USP15 هدف درمانی بالقوه ای برای درمان سرطان های ناشی از فعالیت بیش از اندازه TGF-β باشد.

پایان مطلب/