به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، درمان هایی که در حال حاضر برای دیابت نوع یک ارائه شده است، بیشتر به مدیریت کردن آن کمک می کند و به درمان قطعی آن منجر نمی شود. محققین براین باورند که برای درمان این بیماری، باید مکانیسم پشت پرده بروز این بیماری را به خوبی شناخت.

در مطالعه روی موش ها و بافت آزمایشگاهی در انسان، محققین به مطالعه این امر پرداختند که چگونه این سلول های بتا در جزایر پانکراسی با یکدیگر همکاری می کنند تا گلوکز خون را کنترل کنند. هم در موش  و هم در انسان، جزایر لانگرانس دارای سلول ها بتا هستند که در تشخیص قند و ترشح انسولین دخالت دارد، تعدادی سلول دیگر مانند سلول های آلفا نیز وجود دارد که در ترشح گلوکاگون شرکت می کند که موجب افزایش قند خون می شود. تعادل بین این دو هورمون در تنظیم قند خون و ذخیره مواد غذایی نقش دارد. در دیابت نوع یک، سلول های بتا بوسیله سیستم ایمنی کشته می شوند و جایگزین هم نمی شوند.

اما در مطالعه ای جدید در دانشگاه کالیفرنیا، Huising و همکارانش دریافته اند که در حاشیه های جزایر پانکراسی نوع دیگری از سلول ها وجود دارد که بسیار شبیه سلول های بتای نابالغ هستند. این سلول ها می توانند انسولین بسازند اما گیرنده های لازم برای تشخیص قند خون را ندارند و در نتیجه نمی توانند مانند سلول های بتا عمل کنند. در این راستا این محققین توانستند سلول های آلفای موجود در جزایر را به سلول های بتای نابالغ و سپس به سلول های بتای بالغ و واقعی تبدیل کنند. این نشان می دهد که پلاستیسیتی بالایی در این زمینه وجود دارد. این نتایج از سه جهت بسیار جالب است: ابتدا، جمعیتی جدید از سلول های بتا را هم در انسان و هم در موش معرفی می کند که پیش از این شناسایی نشده بود. دوم، این جمعیت جدید می تواند منبعی برای جایگزین کرد سلول های بتای کشته شده باشد و در نهایت، درک چگونگی بلوغ این سلول ها به سلول های بتای دارای عملکرد می تواند به ارائه سلول درمانی دیابت کمک کند.

این مطالعه بوسیله Huising و همکارانش نشان می دهد که نه تنها درجه ای از پلاستیسیتی در سلول های جزایر پانکراسی وجود دارد بلکه می توان به طریقی هویت این سلول های موجود در پانکراس را عوض نیز کرد.

پایان مطلب/