به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای که به تازگی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا انجام پذیرفته است، محققین استراتژی را شناسایی کرده اند که جمعیت از نظر ژنتیکی مجزایی از بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما اشاره دارد. این بیماران به داروهایی مانند cilengitide که گیرنده چسبندگی سلولی یا اینتگرین αvβ3را هدف قرار می دهد بسیار حساس هستند.

داروی cilengitide بر مبنای یافته های قبلی این محققین تولید شده است که نشان داده بودند بیان αvβ3 با پیشرفت گلیوبلاستوما مرتبط است. در مطالعات بالینی اولیه با استفاده از cilengitide، مشخص شد که برخی از بیماران به این دارو پاسخ می دهند و به همین دلیل بقای آن ها افزایش می یابد. اما دلیل این که این دارو در برخی موثر و در اغلب بیماران تاثیری ندارد چیست؟

مطالعات بیشتر نشان داد که افرادی که به داروی cilengitide پاسخ می دهند دارای یک مشخصه ژنتیکی منحصربفرد هستند که آن ها را شدیدا به دارو حساس و آسیب پذیر می سازد. مشخص شد که این دارو در سلول های توموری مشتق از بیمارانی موثر است که مبتلا به زیرنوع های پرونورال و کلاسیک گلیوبلاستوما بودند. پاشنه آشیل این تومورها، اعتیاد شدید آن ها به بیان یک ترانسپورتر گلوکزی به نام Glut3 بود که عاملی برای ایجاد سلول های بنیادی سرطانی محسوب می شود. وابستگی به این ترانسپورتر بسیار حیاتی است اما مشاهده شد که در بسیاری از تومورهایی که به Glut3 وابسته نبودند، پاسخ به cilengitide محدود بود. ارزیابی ها نشان داد که حدود 25 درصد سلول های بنیادی گلیوبلاستومایی مشتق از بیماران به Glut3 وابسته هستند و بنابراین حمله کردن به این تومورها با استفاده از یک مهار کننده αvβ3 مانند cilengitide موثر است.

سلول های بنیادی سرطانی، به Glut3 وابسته هستند زیرا به آن ها کمک می کند که گلوکز را حتی از محیط های با اکسیژن پایین (مانند مغز) بدست آورند. اینتگرین αvβ3، بازجذب گلوکز را در مغز با تقویت بیان Glut3 افزایش می دهد و این برای رشد تومور در بیماران حیاتی است. به همین دلیل داروی cilengitide در مورد این تومورها موثر نشان می دهد.

پایان مطلب/