به گزارش بنیان به نقل از speakingofresearch، بتا سکرتاز(BACE1)، یک آنزیم دخیل در تشکیل این پپتیدها است و در حال حاضر بسیاری از داروهایی که برای ممانعت از پیشرفت آلزایمر طراحی شده اند سعی در مهار فعالیت BACE1 داشته اند. موش های ناک اوت شده برای BACE1، از نظر تکوین عصبی دچار اختلال هستند؛ با این حال، موش هایی که به آهستگی این آنزیم را از دست می دهند(نه به صورت یک جا)، به طور طبیعی تکوین می یابند. آمیزش موش های ناک اوت شده برای BACE1 با موش هایی بالغ مدل شده برای آلزایمر نشان داد که زاده های آن ها نیز پلاک های آمیلوئیدی را تشکیل می دهند. اما این پلاک ها زمانی که سن موش ها افزایش می یابد و فعالیت BACE1 کاهش می یابد، در آن ها ناپدید می شود. در این مطالعه، محققین شواهدی را ارائه کرده اند که رسوب آمیلوئیدی می تواند بعد از حذف متوالی و افزایش یافته BACE1 در بالغین، معکوس شد. به عقیده دکتر یان سرپرست تیم تحقیقاتی این پروژه، مهار کننده های BACE1 پتانسیل درمان آلزایمر بدون ایجاد سمیت را دارند.

پایان مطلب/