به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، محققین در CNIO مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که تمایز کراتینوسیت ها را تنظیم می کند و به نظر می رسد که این مکانیسم در ایجاد سرطان پوست نیز نقش داشته باشد. این محققین فاکتور رونویسی به نام Fra-2 را شناسایی کرده اند که برای تمایز کراتینوسیت ها کلیدی است: اگر Fra-2 فعال نباشد، تمایز اپیدرمی با شکست مواجه می شود و پوست مناسبی شکل نمی گیرد. کراتینوسیت های انسانی عمری تقریبا یک ماهه دارند و زمانی که وارد فرایند بلوغ می شوند از لایه سلول های بنیادی در داخلی ترین لایه بخش اپیدرم بالا می آیند و به سطح بدن حرکت می کنند. در اصطلاح تکنیکی، این فرایند را تمایز کراتینوسیتی می گویند. در سال های اخیر شمار زیادی از فرایندهای بیوشیمیایی دخیل در تمایز کراتینوسیت ها شناسایی شده است. امروزه ما می دانیم که مجموعه ای از ژن ها که در کمپلکس تمایز اپی درمی تجمع کرده اند برای تمایز اپی درمی ضروری هستند. بیان این ژن ها به وسیله برهمکنش مجموعه متنوعی از پروتئین ها از جمله فاکتورهای رونویسی هماهنگ می شود. این مطالعه نشان می دهد که Fra-2 نقش تنظیمی مهمی دارد. در این مطالعه محققین با استفاده از مدل های موشی نشان دادند که بیان Fra-2 در کراتینوسیت ها بیان ژن در کمپلکس تمایز اپی درمی را القا می کند. برعکس آن فقدان Fra-2 در کراتینوسیت ها برای ایجاد نقایص پوستی به دلیل کاهش بیان ژن ها در کمپلکس مذکور کافی است. در موش هایی که مستعد تشکیل تومورهای پایپلومایی هستند. فعال سازی Fra-2 ایجاد تومورهای پوستی را کاهش می دهد. این مطالعه نشان داده است که فعال سازی این فاکتور رونویسی(Fra-2) به یکسری مدیفیکاسیون های شیمیایی و برهمکنش با دو آنزیم مهم به نام Ezh2و ERK1/2 بستگی دارد. این نوع فعال سازی شناخته نشده بود و محققین به دنبال این هستند که این مکانیسم را به صورت دقیق تری مورد بررسی قرار دهند. این یافته ها راه های جدیدی را برای کشف مکانیسم های ممکن در تشکیل اندام ها و بیماری های مختلف ارائه می دهد.

پایان مطلب/