به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین مرکز سرطان Moffitt مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که نقش مهمی را در حفظ سلول های بنیادی سرطانی ریه ایفا می کند. این ممکن است منجر به اهداف درمانی بالقوه جدیدی شود. سلول های بنیادی سرطانی مجموعه ای سلول ها در درون تومور هستند که به نظر می رسد مسئول اصلی شروع سرطان باشند. این سلول ها دارای ویژگی های خودنوزایی هستند که منجر به حفظ رشد تومور می شود. هم چنین این سلول ها هم می توانند موجب متاستاز سرطان شوند و هم این که موجب عود مجدد این بیماری بعد از درمان های موجود مانند شیمی درمانی شوند. پیش از این مشخص شده بود که پروتئینی به نام YAP1 در رشد سلول های سرطان ریه نقش دارد؛ با این حال مشخص نبود که چگونه رشد و پیشرفت سرطان را کنترل می کند. این محققین دریافته اند که YAP1 نقش مهمی را در خودنوزایی سلول های بنیادی سرطانی ایفا می کند. آن ها گزارش داده اند که YAP1 به میزان زیادی در سلول های بنیادی سرطانی وجود دارد و به پروتئین OCT4 متصل می شود. مجموعا، YAP1 و OCT4، پروتئین دیگری به نام SOX2 را تنظیم می کنند. این فرایند تنظیمی درونی به سلول های بنیادی اجازه می دهد که توانایی خودنوزایی شان را حفظ کنند و ساختارهای شبه عروق خونی را ایجاد کنند. این تیم سطوح YAP1 و OCT4 را در بافت طبیعی و سرطانی ریه با هم مقایسه کردند. آن ها کشف کردند که YAP1 در سطوح بالاتری در بافت سرطانی وجود دارد و در مقایسه با بافت طبیعی، در بافت های توموری ریوی متاستازیک برهمکنش بیشتری با OCT4 دارد. علاوه براین، بیماران سرطان ریوی که سطوح بالایی از YAP1 در تومورهایشان دارند در مقایسه با سایرین پیش آگهی های ضعیف تری را نشان می دهند. این مشاهدات YAP1 را به عنوان یک هدف درمانی بالقوه معرفی می کند. محققین این فرضیه را با بلوک کردن YAP1 نشان دادند: بلوک کردن YAP1 مانع از خودنوزایی سلول های بنیادی و شکل دادن ساختارهای شبه عروق خونی می شود و رشد سلول های سرطان ریوی را در موش کاهش می دهد. با توجه به آن چه گفته شد ساخت مهارکننده های YAP1 یا مهارکننده هایی که مانع از اتصال آن به OCT4 بشوند می تواند درمانی موثر برای این سرطان کشنده باشد.

پایان مطلب/