به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، تلاش برای ترمیم آسیب قلبی ناشی از پیری و تلاش برای مبارزه با سرطان دو امر متضاد هستند. توانایی سلول های قلبی به ترمیم خودشان و تکثیر شدن و ایجاد سلول های جدید با افزایش سن کاهش پیدا می کند و با هر تقسیم سلولی، آن ها پتانسیل تکثیری آن ها از بین می رود. از طرف دیگر سلول های سرطانی تکثیر خوبی دارند و زمان توقف تکثیر برای آن ها به نوعی بی معنی است و ایجاد تومور می کنند. در این مطالعه مدل جدیدی برای مطالعه قلبی به وسیله محققین دانشگاه ایالتی سن دیگو ارائه گردیده است. مطالعات نشان داده است که قلب به ایجاد سلول های سرطانی مقاوم است. اما مطالعات نشان می دهد که سلول های قلبی به طور باورنکردنی در زمان تکثیر دقیق هستند و این دقیق بودن موجب می شود که بسیاری از بیماری های قلبی لاینحل باقی بمانند. با گذشت زمان سلول ها خودسوزی می کنند. توانایی آن ها برای ترمیم خودشان و تولید جایگزین های تازه به تدریج بدتر می شود و در زمان پیری توانایی ترمیمی آن ها به حداقل می رسد. در این زمان سلول ها قلبی قادر به تقسیم مناسب به سلول های جدید نیستند. درواقع پیری سلولی و خطر سرطان یک تعادل روی لبه تیغ است. اما محققین برآنند دریابند که آیا می توان از ویژگی های تکثیری و بقایی سلول های مستعد سرطان برای جوان سازی سلول ها پیش ساز قلبی(نوعی سلول بنیادی نادر) استفاده کرد و آن ها را بدون این که توموری ایجاد کنند، تحریک به تقسیم کرد. نتایج این مطالعه منجر به شناسایی انزیمی به نام Pim شد که در رشد و بقای انواع خاصی از سلول های سرطانی دخیل است و منجر به بیش بیانی آن در سلول های پیش ساز قلبی موش می شود. در سلول های سالم، Pim جداسازی کروموزوم ها را تسهیل می کند که بخشی از فرایند تقسیم سلولی است. مطالعات نشان می دهد که ژنی که این آنزیم را تولید می کند و PIM1 نام دارد به تنهایی موجب تومورزایی نمی شود اما در ترکیب با ژن Myc احتمال تشکیل تومور بالا می رود. خوشبختانه ترکیب Pim/Myc یک بحث مشکل زا در مورد سلول های پیش ساز قلبی به شمار نمی آید. به این معنی که می توان سلول ها را برای افزایش بیان ژن PIM1 تحریک کرد بدون آن که خطر سرطان بالا رود. در واقع نتایج نشان می دهد که سلول های پیش ساز قلبی مدیفه شده موش که بیش بیان PIM1 در جایگاه های خاص سلول دارند، با تولید آنزیم Pim می توانند موجب درامان ماندن از بیماری های قلبی وابسته به سن شوند. نتایج نشان می دهد که در مقایسه با گروه کنترل، موشی که در آن PIM1 بیش بیان شده بود تکثیر سلولی قوی تری داشت اما جالب این بود که روش عملکردی این ژن بسته به جایی که ژن بیش بیان شده بود متفاوت بود. محققین در این مطالعه سعی دارند که زمان را به عقب برگردانند و توان ترمیمی سلول ها را افزایش دهند.

پایان مطلب/