به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، بسیاری از محققین سعی در استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) در زمینه طب بازساختی داشته اند. اما متاسفانه این تکنولوژی با مشکلات و موانعی مواجه بوده است. بسیاری از iPSCهای تولید شده کاملا پرتوان نیستند و مدیفیکاسیون های اپی ژنتیکی یکی از موانعی هستند که مانع از بازبرنامه ریزی موفقیت آمیز سلول های سوماتیک به iPSCها می شوند. تیمی از محققین در مرکز سرطانی در هلند به سرپرستی دکتر میلز، یک سد اپی ژنتیکی جدید را برای القای موثر بازبرنامه ریزی سلول های بنیادی پرتوان شناسایی کرده اند. در این مطالعه، وی و همکارانش از یک اسکرین shRNA برای هدف قرار دادن 670 مدیفه کننده اپی ژنتیکی استفاده کردند و دخیل بودن TRIM28 را در مقاومت سلول ها در برابر بازبرنامه ریزی نشان دادند. مدیفه کننده TRIM28 یا Tripartite motif-containing 28در میانجی کردن کنترل رونویسی بوسیله برهمکنش با دومین فاکتورهای رونویسی دخیل است. مطالعات گذشته نشان داده است که TRIM28 نقش مهمی را در تمایز و تکثیر سلولی، پاسخ ترمیم آسیب DNA، تنظیم رونویسی و آپوپتوز بازی می کند. با بلوک کردن TRIM28 طی بازبرنامه ریزی، میلز نشان داد که تعداد سلول های پرتوان و هم چنین بیان 143 ژن خاص افزایش می یابد. آنالیز این ژن ها نشان داد که TRIM28 مسیر خاصی را طی بازبرنامه ریزی تنظیم نمی کند!. در واقع مشخص شد که ژن TRIM28، پروتئینی را کد می کند که در تنظیم رونویسی از طریق فراخواندن و تشکیل کمپلکس های پروتئینی دخیل است و منجر به سرکوب کروماتین می شود. در ادامه مشخص شد که TRIM28در سرکوب بیان ژن های دخیل در بازبرنامه ریزی و از طریق حفظ جایگاه هتروکروماتین H3K9me3 دخیل است. محققین امیدوارند که با بلوک کردن این فاکتور اپی ژنتیکی می توان کارایی تولید سلول های بنیادی پرتوان را افزایش داد.

پایان مطلب/