به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، برای محققینی که به دنبال استفاده از سلول های بنیادی برای درمان معضلات گفته شده بوده اند، سلول های بنیادی مزانشیمی منبع سلولی مناسبی محسوب می شوند و به همین دلیل آن ها همواره به دنبال یافتن راهی برای کنترل و به تاخیر انداختن تکوین این سلول ها بوده اند. در واقع به عنوان گامی ضروری، پزشکان و محققین همواره به دنبال یافتن راهی برای تکثیر سلول های بنیادی اسکلتی واقعی قبل از استفاده از آن ها در بالین بوده اند. بزرگ ترین مشکل در مورد این سلول ها، تمایز یافتن سریع آن ها در شرایط آزمایشگاهی و یا in vivo است که موجب می شود مقادیر سلولی کافی برای درمان در اختیار نباشد.

دکتر هیلتون و همکارانش در مطالعه ای موشی دریافته اند که مولکول Notch که روی سلول های بنیادی موجود در خون و سیستم عصبی اثرگذار است، یک فاکتور کلیدی در تکوین سلول های بنیادی مزانشیمی نیز محسوب می شود. به نظر می رسد که مسیر Notch مانع از بلوغ سلول های بنیادی می شود و زمانی که هیلتون و همکارانش این مسیر را فعال کردند، سلول های بنیادی مزانشیمی به جای تمایز به صورت بنیادینه باقی مانند و شروع به تکثیر زیاد کردند. در ادامه مشخص شد که RBPJκ مولکولی است که Notch از طریق آن روی سلول های بنیادی مزانشیمی اثر می گذارد. این اطلاعات برای محققینی که سعی دارند نقش Notch را در تکوین استخوان و غضروف درک کنند، حیاتی است. در بخشی از این مطالعه هیلتون و همکارانش توانستند با فعال نگه داشتن مسیر Notch، موجبات تکثیر بیشتر سلول های بنیادی اسکلتی را فراهم کنند و بدین ترتیب منبع سلولی مناسب و کافی را برای سلول درمانی بیماری هایی مانند دیستروفی و ... فراهم آورند.

پایان مطلب/