به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، سال هاست که محققین می دانند که گروهی متفاوت از سلول های سفید خونی به نام سلول های سرکوب کننده مشتق از میلوئید(MDSC) در بیماران سرطانی در مقایسه با افراد سالم به مراتب فراوان تر هستند. این سلول ها رشد سرطان را تقویت می کنند و سلول های T را سرکوب می کنند. منشا سلول های سرکوب کننده مشتق از میلوئید، مغز استخوان است اما این سلول ها در سراسر بدن گردش می کنند و ایجاد سلول های ایمنی با فعالیت های مختلف می کنند. از طرفی بلوک کردن سلول های T یکی از عملکردهای مهم این سلول ها است. مطالعات آزمایشگاهی و استفاده از مدل موشی سرطان نشان داد که سرکوب ایمنی مرتبط با سلول های سرکوب کننده مشتق از میلوئید، کار ابتدایی نوعی از سلول های سفید خونی به نام منوسیت ها است. منوسیت ها می توانند به ماکروفاژها تبدیل شوند که بافت ها و سلول های مرده را از بین می برند، با سرطان مبارزه می کنند و پاسخ ایمنی را تنظیم می کنند. این محققین منوسیت ها را به عنوان سلول هدف مهمی می دانند که می تواند نه تنها در سرطان، بلکه در دمان اختلالات اوتوایمن مورد استفاده قرار گیرد. هم چنین این محققین فاکتورهای رشد و مولکول هایی را کشف کرده اند که برای بقا و عملکرد این سلول های منوسیتی لازم هستند. هدف قرار دادن این مولکول های می تواند منجر به ایجا روشهای دقیق تری برای کنترل پاسخ ایمنی در جایگاه تومور شود. این مطالعه دیدگاه هایی را در مورد دو نوع مرگ سلولی برنامه ریزی شده ارائه داد که آپوپتوز و نکروز نام دارند. سلول های مسیرهایی را برای حذف سلول های آسیب دیده ، خطرناک و غیر ضروری استفاده می کنند. این مطالعه نشان می دهد که خاموش کردن ژن MCL1 در مغز استخوان منجر به مرگ گرانولوسیت ها از طریق آپوپتوز می شود اما در مورد منوسیتها این گونه نیست. در ادامه کار مشخص شد که پروتئین FLIP تنظیم کننده کلیدی آپوپتوز و نکروز است. حذف انتخابی FLIP در موش منجر به فراوانی گرانولوسیت ها و کاهش منوسیت ها می شود. در این مطالعه محققین به صورت انتخابی MCL1 یا FLIP را حذف کردند تا ببینند که چگونه فقدان گرانولوسیت ها یا منوسیت ها روی سلول های T در مدل های موشی نوروبلاستما و سایر سرطان ها تاثیر می گذارد. نتایج نشان داد که سلول های منوسیتی، مسئول سرکوب اولیه سلول های T در اطراف تومورها هستند. این مطالعه جزئیات جدیدی از این که چگونه MCL1، FLIP یا پروتئین شبه MCL1 به نام A1 همراه با یکدیگر، بقای جمعیت منوسیتی سلول های سرکوب کننده مشتق از میلوئید را تضمین می کنند. برای مثال، FLIP مرگ سلولی برنامه ریزی شده از طریق آپوپتوز و نکروز را بلوک می کند اما محققین نشان دادند که بقای سلول های منوسیتی تنها به مهار مسیر آپوپتوز وابسته است. هم چنین آن ها فاکتورهای رشدی را شناسایی کردند که تولید A1 را تنظیم می کند و در غیاب MCL1 می تواند مرگ منوسیت ها را با بلوک کردن یکی از مسیرهای مرگ سلولی بلوک کند.

پایان مطلب/