به گزارش بنیان به نقل از medical xpress، این محققین می گویند که مسیر سیگنالینگی را شناسایی کرده ایم که مولکول های دخیل در آن در تنظیم تکثیر سلولی نقش دارند. از آن جایی که بسیاری از مولکول های این مسیر در بسیاری از سرطان ها به عنوان هدف درمانی مورد مطالعه استفاده قرار می گیرند، به همین دلیل در این مطالعه نیز محققین به طراحی استراتژی های برای هدف قرار دادن این مسیر در مدل های حیوانی پرداخته اند تا بتوانند از آن ها برای کاربردهای بالینی استفاده کنند. بسیار از سلول های هم دارای سلول هایی با سرعت تکثیر بالا و هم سلول هایی با سرعت تکثیر بسیار آهسته هستند. اکثر درمان های موجود برای سرطان، سلول هایی با سرعت تکثیر بالا را هدف قرار می دهند و در مورد سلول های با سرعت تقسیم آهسته تقریبا کاری از پیش نمی برند در حالی که این سلول ها هستند که دلیل عود مجدد سرطان هستند و در نتیجه محققین به دنبال راهی برای حذف این سلول ها هستند. زمانی که سلول های سرطانی در آزمایشگاه رشد داده می شوند تقسیم می شوند و ایجاد سلول های دختری می کنند که هر دو سرعت تکثیر مشابه ای دارند اما گاهی یکی از این دو سرعت تکثیر آهسته تری دارد. اما دلیل این تقسیم نامتقارن چیست؟

رامساوی و همکاران پیش از این دریافته اند که اگر بیان پروتئینی به نام AKT در سلول های سرطانی پیش از تقسیم سرکوب شود، این سلول سرطانی تولید دو سلول دختری می کند که یکی از آن ها دارای سطح پروتئین AKT نرمال مانند والدین است و دیگری سطح پایین تری از AKT را دارا هست و در نتیجه سرعت تکثیر آهسته تری دارد. آن ها این سلول های با سطح پایین AKT را در بیماران مبتلا به سرطان سینه نیز یافته اند و دریافته اند که این سلول های بی نهایت به درمان های ترکیبی شیمی درمانی مقاوم هستند. در این مطالعه جدید، محققین از یکسری تکنیک های زیست شناسی مولکولی برای بررسی چگونگی تقسیم این سلول ها و تولید سلول های دختری با سطوح مختلف AKT استفاده کرده اند. آن ها دریافته اند که که سیگنالینگ کاهش یافته از طریق اینتگرین بتا یک، فعالیت مولکول سیگنالینگ FAK را کاهش می دهد. در عوض، این امر موجب افزایش فعالیت کمپلکس مولکول های سیگنالینگ به نام mTORC2 می شود که منجر به سرکوب پروتئین AKT1 به وسیله مولکول TTC3 و کمپلکس پروتئازوم می شود. پیش از این محققین فکر می کردند که سرکوب نامتقارن AKT مربوط به نوسان سطوح این پروتیئن طی تقسیم سلولی است. کشف این مسیر می تواند هدف درمانی جدیدی برای کاهش هتروژنی در تکثیر و در نتیجه ایجاد تومور باشد.

پایان مطلب/