به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته ها می تواند به دانسته های ما در مورد این که چگونه سلول های بنیادی به تومور تبدیل می شوند، افزوده و منجر به شناسایی مولکول های سلول های بنیادی خاص شود که هدف قرار دادن آن ها مانع از شروع، پیشرفت و عود سرطان های روده ای شود. شواهد به دست آمده نشان می دهد که سلول های بنیادی سرطانی مسئول شروع ، پیشرفت، متاستاز، عود و مقاومت دارویی سرطان هستند. این مطالعه می تواند به چگونگی تنظیم این سلول های بنیادی و ایجاد درمان هایی موثر کمک کننده باشد.

دکترDiaz-Meco می گوید: ما نشان داده ایم که پروتئین کیناز C-zeta (PKC-zeta) به طور طبیعی فعالیت سلول های بنیادی را از طریق کاهش دو مسیر سیگنالینگ به نام های بتا کتنین و Yap مهار می کند. پیش از این، این آزمایشگاه نشان داده بود که PKC-zeta به عنوان یک سرکوب کننده تومور عمل می کند که هموستازی سلول های بنیادی روده ای را حفظ می کند. این مطالعه چگونگی اتفاق افتادن این فرایند را نشان می دهد. روده به وسیله لایه منفردی از سلول های اپی تلیالی که هر 3 تا 5 روز تجدید می شوند پوشیده شده است. مخزن سلولی که باید جایگزین این سلول های اپی تلیالی شود، سلول های بنیادی روده ای است که باید هموستازی آن ها حفظ شود. اختلال در هموستازی این مخزن سلول های بنیادی می تواند به دو طریق اتفاق بیافتد: از طریق کاهش ترمیم سلول های اپی تلیالی روده یا افزایش تکثیر سلول های بنیادی. سرطان به وسیله تجمع موتاسیون ها در ژن های حیاتی که مکانیسم های اساسی رشد سلولی را کنترل می کنند اتفاق می افتد. سلول های بنیادی جمعیت دائمی در روده محسوب می شوند و منبعی برای این موتاسیون های نیز به حساب می آیند. بنابراین، زمانی که فعالیت سلول های بنیادی افزایش می یابد، مثلا زمانی که نقصی در PKC-zeta روده وجود اشته باشد، در نتیجه احتمال ایجاد تومورها بیشتر می شود و هم چنین تومورها نیز تهاجمی تر می شوند. با استفاده از مدل  موشی مهندسی ژنتیک شده برای سرطان روده، محققین دریافتند که این فرایند تحت کنترل فسفریلاسیون دو پروموتور بتا کتین و Yap به وسیله PKC-zeta قرار دارد. مهم تر این که، این محققین پروفایل تومورزایی PKC-zeta، بتا کتنین و Yap را نیز در نمونه های آدنوکارسینومای کولون ثابت کرده اند. ارتباط بین نتایج انسانی و مطالعات موشی in vivo قویا پیشنهاد می کند که بتا کتنین و Yap اهداف بالقوه ای برای عملکرد PKC-zeta و درمان های ضد سرطانی هستند. این نتایج احتمالات جدیدی را برای مهار و درمان سرطان های روده بوسیله بلوک کردن مسیرهای سیگنالینگ ارائه می دهد.

پایان مطلب/