به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، با استفاده آسیب انجمادی(cryoinjury) که  در آن بافت قلبی را در معرض سرمای بسیار شدید قرار می دهند تا آسیب قلبی ایجاد شده به دلیل سکته قلبی را شبیه سازی کنند، محققین دریافتند که قلب نوزادان موشی می تواند عملکرد طبیعی خود را بعد از یک آسیب ملایم ریکاوری کند ولی در آسیب های شدید موش از انجام این کار ناتوان است. این مطالعه پیشنهاد می کند که استراتژی های درمان قلبی باید بر مبنای شدت آسیب وارده به قلب باشد. با استفاده از مدل هایی مانند گورخرماهی و نوزادهای موش که قلب خود را به طور طبیعی بازسازی می کنند، محققین شروع به شناسایی مولکول های مهمی کردند که این ترمیم را تقویت می کند. موش های نوزاد دارای ظرفیت زیادی در ترمیم قلب شان هستند که هفت روز بعد از تولدشان به طور بسیار سریع از بین می رود. روش هایی برای ترسیم این ظرفیت ترمیمی در مدل های پستاندار از دوره نوزادی تا جوانی یا دوران بلوغ می تواند به ایجاد درمان های جدید برای انسان کمک کند. انفارکته میوکاردی حاد، که آن را تحت عنوان حمله قلبی می شناسند می تواند برمبنای شدت آسیب وارده طبقه بندی شود. آسیب شدید یا transmural که جریان خون به تمام ضخامت قلب بلوک می شود. آسیب غیر شدید یا non- transmural حاکی از این است که فرایند بلوک شدن تنها در بخشی از عضله قلبی اتفاق افتاده است. محققین توانستند مدلی را برای هر دو حالت ارائه دهند. علاوه بر داشتن تفاوت در ظرفیت های ترمیمی، محققین دریافتند که یک نشانگر فیبروز بافتی یا اسکار به نام PAI-1 نیز بلافاصله بعد از آسیب شدید، میزانش به شدت افزایش می یابد. در هر دو مدل بعد از آسیب، سلول هایی که عضله قلبی را شکل می دهند(کاردیومیوسیت ها) به میزان زیادی افزایش می یابند. با این حال، پاسخ هایی به  ترمیم آسیب های قلبی در لایه خارجی قلب(اپی کاردیوم) و عروق خونی وجود دارد. اگر ما بتوانیم چگونگی فعال سازی این برنامه ترمیم میوکارد را در مورد انسان محقق سازیم گام بالینی مهمی را برداشته ایم.

پایان مطلب/